动脉导管未闭

　　动脉导管是胎儿血循环沟通肺动脉和降主动脉的血管，位于左肺动脉根部和降主动脉峡部之间，正常状态多于出生后短期内闭合。如未能闭合，称动脉导管未闭。公元初Gallen曾经描述，直到1888年 Munso首次在婴儿尸检中发现，1900年Gibson根据听诊作出临床诊断。
　　发病率
　　动脉导管未闭是常见先天性心脏病之一，占第三位。其发病率在Abbott统计分析先天性心脏病1000例尸检中占9．2％，在Wood统计900临床病例中占15％。据一般估计，每2500—5000名活婴约有1例；早产儿有较高的发病率，体重少于1000g者可高达80％，这与导管平滑肌减少，对氧的反应减弱，和血循环中血管舒张性前列腺素水平升高等因素有关。本病女性较男性多见，男女之比约为1：2。约有10％并发心内其他畸形。
　　胚胎学和发病机制
　　胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉、肺动脉间的生理性通道。胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合。由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。
　　动脉导管的闭合分为两期。①第一期为生理闭合期。婴儿出生啼哭后第一口吸气，肺泡即膨胀，肺血管阻力随之下降，肺动脉血流开始直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经动脉导管，促进其闭合。魂脉导管的组织学结构与两侧的主动脉、肺动脉不同，管壁主要由平滑肌而不是弹性纤维组织组成，中层含粘性物质。足月婴儿出生后血氧张力升高，作用于平滑肌，使之环形收缩，同时管壁粘性物质凝固，内膜垫；突人管腔，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，因而导管发生生理性闭合。一般在出生后10～15小时内完成，但在7～8天内有潜在性再开放的可能。②此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成导管韧带。导管纤维化一般起始于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成，因而呈壶腹状。纤维化解剖性闭合，88％婴儿于8周内完成。如这闭合过程延迟称动脉导管延期未闭。动脉导管出生后6个月未能闭合，将终生不能闭合，则称持续动脉导管未闭，临床上简称动脉导管未闭。
　　动脉导管的闭合受到许多血管活性物质如乙酰胆碱、缓激肽、内源性儿茶酚胺等释放的影响，但主要是血氧张力和前列腺素。后两者作用相反：PO：的升高使导管收缩，而前列腺素则使血管舒张，且随不同妊娠期而有所改变。成熟胎儿的导管对PO：相当敏感，未成熟婴儿则对前列腺素反应强。这些因素的复杂相互作用是早产婴儿有较多未闭动脉导管的原因。
　　此外，兄弟姐妹间有时同患此病，提示发病可能有遗传因素。母体在妊娠第一期患风疹，婴儿亦易患动脉导管未闭。

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　　病理解剖
　　一般动脉导管未闭位于降主动脉近端距左锁骨下动脉起起始部2～10mm处，与肺总动脉干左肺动脉根相通。其上缘与降主动脉交接成40o锐角，下缘则交接成 110O ～ 160o 钝角。导管的长度一般为 5 ～ 10mm，直径则由数毫米至1～2cm。其主动脉端开口往往大于肺动脉端开口。其形状各异，大致可分为5型：①管状：外形如圆管或圆柱，最为常见；②漏斗状：导管的主动脉侧往往粗大，而肺动脉侧则较狭细，因而呈漏斗状，也较多见；③窗状：管腔较粗大但缺乏长度，酷似主肺动脉吻合口，较少见；④哑铃状：导管中段细；主、肺动脉两侧扩大，外形象哑铃，很少见；⑤动脉瘤状：导管本身呈瘤状膨大，壁薄而脆，张力高，容易破裂，极少见（图28－01)

　　持续性未闭动脉导管，在组织学既与两侧的大动脉不同，亦与胎儿期的动脉导管有所不同。其内膜相对较厚，有一未断裂弹力纤维层，与中层分隔。在中层粘性物质中平滑肌呈螺旋形排列，其间尚有不等量弹性物质，形成薄层，因而其管壁接近主动脉化。此外成人的导管，尤其在主动脉端开口附近和近端肺动脉可有粥样硬化病变，甚至钙化斑块。长期的血流冲击，加腔内压力增高可使导管扩大，管壁变薄，形成动脉瘤。
　　尚需提述的是，动脉导管未闭可以是单侧性或双侧性，亦可缺如，亦有异位眷扫口在右位主动脉弓时，位于无名动脉根部和右肺动脉之间。此外，约10％动脉导管未闭伴有其他心脏畸形如室间隔缺损、房间隔缺损、先天性二尖瓣关闭不全、肺动脉狭窄和闭锁、法洛四联症、主动脉狭窄、主动脉弓中断等，部分尚起着代偿作用。在这些病变中动脉导管和降主动脉所形成的角度与单纯性者有所不同，不呈锐角而成钝角；如在主动脉弓中断，甚至可见动脉导管与降主动脉相连。

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　　病理生理
　　出生后由于肺循环的肺血管阻力和肺动脉压力下降，而体循环血管阻力则因脐动脉锁闭反而上升，因此未闭合的动脉导管血流发生逆转，由压力高的主动脉流向压力较低的肺动脉，即所谓自左向右分流。分流量可为左心排量的20％～75％，其多少决定于导管的粗细、肺血管阻力的大小以及主、肺动脉压力阶差。导管越粗，动脉压力阶差越大则分流量越大；反之则分流量越小。自左向右分流持续于整个心搏动周期，即收缩期和舒张期，因在这两期主动脉压力均高于肺动脉压力，临床听到的心杂音也呈连续性。可是当肺动脉压升高至降主动脉压力，则血分流仅在收缩期，临床上也仅能在收缩期听到心杂音。等到肺动脉压升高至等于或超过主动脉压时，左向右分流遂消失，甚至逆转，临床上出现发绀，收缩期杂音减弱，甚至消失，病变已属晚期，称为艾森曼格(Eisenmenger)综合征。
　　为代偿自左向右分流，需增加左心排出量，因而增加左心的作功，久之可使左心室增厚肥大。由于肺动脉同时接受右心排出的和导管分流来的血液，因而增加进入肺血量，引起肺充血。从肺静脉回流入左心房和左心室的血流也相应增多，加重左心室负荷，促使左心室扩大肥厚，甚至左心衰竭。左心房血量大量的增加，流经二尖瓣口的血量过多则不易通过，可产生相对性二尖瓣功能性狭窄。另一方面肺循环血量增加后将使肺血管阻力增大，右心排血的阻力也随之增大。右心室负荷加重后亦可导致右心肥大增厚。到了后期，严重者可出现右心衰竭。不过由于肺血管分支多，弹性强，容量可变范围大，这些对右心室具有保护作用，因而右心室肥厚的发展过程比苗心室缓慢。
　　动脉导管持续性未闭，分流量较大者可引起肺小动脉平滑肌反射性痉挛，产生动力性肺动脉高压。这种肺动脉压虽高达体循环压水平，一旦分流中断，仍可逆转，使肺动脉压明显下降，甚至恢复正常。可是肺小动脉长期痉挛可继发管壁组织改变，如中层肌纤维和内膜增厚硬化，管腔变细，而使肺血管阻力持续上升，形成阻塞性肺动脉高压。这种阻塞性肺动脉高压不可逆转，将继续恶化，进一步加重右心室负担，最终导致右心衰竭。需指出的是，有些病例的阻塞性肺动脉高压是因肺小动脉保留胎儿期的组织结构，口径小，阻力大，因而是先天性、永久性者。
　　

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临床表现
　　(一)症状和体征
　　动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流量的大小、肺血管阻力的高低、患者年龄以及合并的心内畸形。足月患婴虽导管粗大，需出生后6—8周，待肺血管阻力下降后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌较少，血管阻力较早下降，故于第一周即可有症状，往往出现气促、心动过速和急性呼吸困难等。于哺乳时更为明显，且易患感冒以及上呼吸道感染、肺炎等。此后小儿期得到代偿，很少有自觉症状，只是发育欠佳，身材瘦小。有些儿童仅在劳累后易感到疲乏、心悸。未闭导管中等大小患者一般都无症状，直至20多岁剧烈活动后才出现气急、心悸等心功能失代偿症状。肺动脉高压虽然可在2岁以下出现，但明显的肺动脉高压征候大都在年龄较大才表现出头晕、气促、咯血。活动后发绀(多以下半身发绀明显)。若并发亚急性心内膜炎，则有发热、食欲不振、出汗等全身症状。心内膜炎在儿童期很少发生，而以青年期多见。
　　动脉导管未闭分流量大的患者，左侧胸廓略隆起，心尖搏动增强。一般可在胸骨左缘第2、3肋间扪及局限性震颤，同时可听到响亮的连续性机器样Ⅲ～Ⅳ级以上心杂音，主要向左胸外侧、左锁骨下窝或左颈传导。其舒张期成分的响度随着肺动脉压的升高而递减，严重肺动脉高压时仅留有收缩期杂音，伴随震颤而见减弱，甚至消失。此外分流量大者，在心尖区尚可听到功能性二尖瓣狭窄产生的柔和舒张期Ⅱ级心杂音。肺动脉高压者肺动脉瓣区第二心音亢进，但常被机器样杂音所掩盖而听不到。肺动脉高压而使肺动脉扩张引起关闭不全者尚可在胸骨左缘上方听到肺动脉瓣反流的叹息样心杂音(Graham S．reell Murmur)。
　　血压可以正常，但分流量大的，收缩压往往升高，而舒张压则下降，甚至降至零点，因而出现周围血管体征，如脉压增大、脉搏宏大、颈动脉搏动增强、水冲脉、指甲床或皮肤内有毛细血管搏动现象；并可听到枪击音。这些血管体征均随肺动脉压的上升而减轻，以至消失。
　　(二)放射线检查
按动脉导管的粗细和分流量的大小，后前位胸片可示心脏阴影正常或轻至中度扩大，左心缘向下、向左外侧延长，主动脉结突出可呈漏斗状或逗号形，肺动脉圆锥平直或隆起；肺门血管增深，肺动脉干轻至重度增宽。肺野纹理增粗。
　　(三)心电图检查
分流量不大者可以正常或电轴左偏，分流量大者则左心室高电压或左心室肥厚．。肺动脉明显高压者则示左、右心室肥大。
　　(四)超声心动图检查
二维超声心动图可以直接显示沟通主、肺动脉的未闭动脉导管j并能测量出其内径。多普勒超声可示从主动脉至肺动脉的湍流频谱。按分流束面积测量出分流量大小和肺动脉压的高低。
　　（五)心导管检查
　　肺动脉血含氧量如高于右心室0．5ml以上，提示肺动脉有自左向右分流，血含氧量差异越大，分流量越大，并可计算出分流量。肺动脉压可以正常，或有不同程度的升高。如心导管通过导管进入降主动脉至横膈水平，更能明确诊断。
　　（六)升主动脉造影检查
左侧位连续摄片示升主动脉和主动脉弓部增宽，降主动脉削狭，峡部内缘突出，造影剂经此处分流入肺动脉内，并显示出导管的外形、内径和长度。
　　

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诊断
　　凡在胸骨左缘第2、3肋间听到响亮的连续性机器样杂音伴局限性震颤，向左胸外侧、颈部或锁骨窝传导，心电图示电轴左偏，左心室高压或肥大，胸片示心影向左向下轻中度扩大，肺门充血，一般即可作出动脉管未闭的初步诊断，再可由彩色多普勒超声心动图检查加以证实j非介入性彩超的诊断价值很大，即使在重肺动脉高压、心杂音不典型甚至消失的病例都可检查出本病，甚至合并在其他心内畸形中亦可筛选出动脉导管未闭。可是超声心动图诊断尚有少数假阳性或假阴性者，因此对可疑病例需行升主动脉造影和心导管检查。升主动脉造影能进一步明确诊断。导管检查除有助于诊断外，血管阻力的测定尚有助于判别动力性或阻塞性肺动脉高压，这对选择手术方法有决定性作用。
　　

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鉴别诊断
　　有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识。在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别，现将主要的畸形按发病顺序分别论述如下。
　　（一）高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂
　　当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形，导致主动脉瓣关闭不全，并引起相应的体征。临床上在胸骨左缘听到双期杂音，舒张期为泼水样，不向上传导，但有时与连续性杂音相仿，难以区分。目前彩色超声心动图已列人心脏病常规检查。在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室，同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流。为进一步明确诊断可施行逆行性升主动脉和左心室造影，前者可示升主动脉造影剂反流入左心室，后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流人右心室和肺动脉。据此不难作出鉴别诊断。
　　（二)主动脉窦瘤破裂
　　本病在我国并不罕见。临床表现与动脉导管未闭相似，可听到性质相同的连续性心杂音，只是部位和传导方向稍有差异；破人右心室者偏下偏外，向心尖传导；破人右心房者偏向右侧传导。如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明。再加上逆行性升主动脉造影更可确立诊断。
　　（三)冠状动脉瘘
　　这种冠状动脉畸形并不多见，可听到与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤，但部位较低，且偏向内侧。多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔。逆行性升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支，或分支走向和瘘口。
　　（四）主动脉-肺动脉间隔缺损
　　非常少见。常与动脉导管未闭同时存在，且有相同的连续性杂音和周围血管特征，但杂音部位偏低偏内侧。仔细的超声心动图检查当能发现其分流部位在升主动脉根部。逆行性升主动脉造影更易证实。
　　（五）冠状动脉开口异位
　　右冠状动脉起源于肺动脉是比较罕见的先天性心脏病。其心杂音亦为连续性，但较轻，且较表浅。多普勒超声检查有助于鉴别诊断。逆行性升主动脉造影连续摄片显示冠状动脉异常开口和走向以及迂回曲张的侧支循环，当可明确诊断。
　　

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预后
　　早产患婴常伴有其他早产问题，如呼吸窘迫综合征、坏死性小肠大肠炎、心室内出血等，加重了病情，故往往发生左心衰竭，内科治疗很难奏效,死亡率甚高。足月患婴未经治疗第一年也有30％死于左心衰竭。过了婴儿期，心功能获得代偿，死亡率剧减。幼童期可无症状，分流量大者生长发育迟缓。Key等报告活至17岁患者，将再有18年平均寿命。过了30岁每年死亡率为 l％，40岁为 1．8％，以后升至 4％，在未使用抗生素年代40％死于心内膜炎，其余死于心力衰竭。据80年代 Campbell 的推算，42％未治疗的患者在45岁前死亡。能存活至成人者将发生充血性心力衰竭、肺动脉高压，严重者可有Eisenmenger综合征。
　　

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治疗
根据患者的年龄、病情和技术设备等可采取下列疗法，现分述如下。
　　(一)药物疗法
　　用于处理并发呼吸道感染、心力衰竭、心内膜炎等。患婴出生后如有气急、心力衰竭，可先控制液量，辅助呼吸，利尿(呋塞米lmg/kg静脉注入)强心(西地兰0．01～0．015mg／kg 静脉注入)等治疗，以改善心肺功能，输血纠正贫血o早产患婴体重轻者(1500g以下)，血含氧量的升高，可促使粗大动脉导管的收缩闭合，减少或消除自主动脉向肺动脉的分流。呼吸道感染需使用抗生素疗法。心内膜炎给予大剂量药敏的抗生素，若未能控制，应改行手术。
20世纪70年代以来，对早产患婴除应用上述传统的内科疗法外，有人开始试用药物性闭合导管的疗法,即采用非甾体类抗炎药物消炎痛抑制环氧合酶阻止前列腺素合成,以抵消其扩张动脉导管的作用,促使导管收缩闭合；虽然可能再开放，70％以上的动脉导管最终可得到闭合。目前在投药的时机、剂量和疗程等方面尚无统一的意见。总的来说，不必在早产儿出生的当天预防性地给予消炎痛，而可在出现血流动力学大分流的临床表现时开始用药。一般首次剂量为0.2mg／kg，静脉滴注或口服均可，隔24小时再给药一次，共三次，亦可减少剂量，每天O.1mg／kg，为期7天，以减轻消炎痛的副作用，出生后三天内给药，效果最佳。一次投药，，即可能使导管闭合，但可能再开放，需再度服药。超过8天则需加大剂量至0.25～0.3mg/kg,疗效也较差。总的有效率在70％以上。如对消炎痛无效则需行结扎手术。消炎痛的副作用有肾功能不全、低钠血症、血小板功能不全、胃肠道出血、左心室舒张功能受损以致肺水肿等。
　　(二)介入性疗法
　　1966年 Porstman 成功地利用心导管经动脉将聚乙烯海绵塞子填塞未闭的动脉导管，开创了介入性疗法。1979年Rashkind提倡用右心导管推送两侧伞形塞子填塞导管。近年来此法的器材不断改进，并获得推广。1983年钱晋卿引进经动脉途径填塞法，并制造了各种器材。填塞法不需开胸，简便安全，且无开胸手术所具有的风险和所引起的并发症，患者恢复迅速，住院2—3天即可出院，正逐渐取代手术疗法。
　　上海第二医科大学附属仁济医院按现有的设备条件和塞子采用经股动脉进入途径填塞，对患者的选择仅限于：①6岁以上儿童(体重20kg，股动脉内径大于0．45cm)和成人，动脉导管直径在0．3～0．～8cm而不大于lcm；②动脉导管结扎术后再通患者，导管内径在0．8cm以下。如股动脉细小，或动脉导管粗大呈窗状，则不宜采用此法。
　　填塞未闭动脉导管的具体操作法：先经皮穿刺股动脉，插人心导管至主动脉弓部作主动脉造影，以明确动脉导管的形态和直径。更换含导引钢芯的丁型导管，在透视下从主动脉峡部插入未闭动脉导管至肺动脉总干。注入肝素l mg／kg。再经皮穿刺股静脉，推送带网套的心导管至肺动脉，张开其网套，将丁型导管钢芯顶端套牢。然后拔出右心导管，并牵拉钢芯，经右心、下腔、股静脉撤出，同时在股动脉穿刺处将导引钢芯末端的小圆圈钩上连接一细长钢丝(直径lmm,长度300cm)，牵拉钢芯从股静脉撤出，即可将细钢丝拉入降主动脉，通过动脉导管进入肺动脉，经右心引出股静脉。作为塞子进入动脉导管的引导丝；选甩制泡沫塑料(ivalon)塞子(内含金属支架，中央插有一小套管)，按动脉导管造影形态大小放大80％～100％剪修成葫芦形或铃形。然后用8F～12F扩张器扩大股动脉穿刺口，插入外套管，将塞子穿入细钢丝，用一顶棒将塞子从外套管沿细钢丝顶人降主动脉，再插入导管，继续将塞子沿细钢丝推送人并填塞未闭动脉导管。塞子一旦嵌入，心杂音即消失。最后拔出细钢丝，在股动、静脉穿刺处加压止血。
　　添塞法的并发症有栓子脱落进入肺循环、股动脉出血和血栓形成等。脱落塞子需用右心导管抓取，或行手术摘出，血栓则行溶栓疗法或切开血管摘除。
　　1986年 Porstman 报告长期随诊 208例，填塞成功率为94％，无死亡，无一例需行手术摘除脱落栓子。1989年 Rashkind 报告 146 例，术后发生塞子脱落19例，其中1例需行急症手术。欧洲16个中心的统计，在686例中，642例第一次填塞成功，44例再次填塞，9例成功，总数为651例，达94．8％。4l例有残余分流，其中31例再次填塞成功。死亡2例(合并房间隔或室间隔缺损)，栓塞18例，溶血4例。1985～1992年仁济医院共施行填塞术100例．塞子脱落3例，随诊1～68个月无一例再通。近年来已有了记忆合金塞子，并多采用较方便的右心导管置入法。婴幼儿也适用，取得很满意效果，有代替手术疗法的趋势。
　　（三)手术疗法
　　 1939年 Gross 首次成功地施行动脉导管结扎术。此后又有切断缝合法、钳闭法和直视缝闭等手术方法。手术已成为治疗动脉导管未闭的有效方法，适用于不同年龄、分流量、粗细导管，尤其是非手术疗法无效患者。我国于1944年由吴英恺开展动脉导管未闭的手术疗法。
　　1.手术适应证所有诊断明确的婴幼儿或成人，无论有无症状，如无禁忌证均可考虑手术。下列情况尤须进行手术：早产患婴如出现心力衰竭或伴有呼吸窘迫症，经内科和药物疗法无效，应行抢救手术；足月患婴如有心力衰竭或进行性心脏扩大，可及早手术；合并肺动脉高压患者，只要以左向右分流为主，即所谓动力性肺动脉高压，应予以手术。患细菌性心内膜炎时暂缓手术，给予抗生素治疗，待治疗后2～3月再进行手术。但不能控制感染则争取手术，术后感染常很快得到控制。至于其他心内畸形可按病情同期施行纠正术或分期手术。
　　2．手术禁忌证合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用，如在法洛四联症：肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已成为缓冲肺动脉高压的引流管道，临床上心杂音很轻或消失，发绀出现，静止状态血氧饱和度低于90％，右心导管检查肺血管阻力大于10wood单位。，则不宜手术。
　　3.手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法，可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完全闭合管腔，且易撕破管壁，宜作切断缝合。18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化，粗大动脉导管以及导管再通，都应考虑施行体外循环缝闭术，虽然比较复杂，手术创伤也较大，但安全可靠。
　　(1)一般手术法：全麻插管后患者右侧卧，作左后侧切口，经第4肋间或剥离第5肋骨上缘骨膜，不切除肋骨，切开肋骨床进入胸膜腔。进胸后将上叶肺向下推压，显露上纵隔，辨明左膈神经、迷走神经、左锁骨下动脉、主动脉弓降部、左肺总动脉、动脉导管等组织。按压肺动脉前壁，如有震颤扪及，并随加压导管而减轻或消失，即可证实动脉导管未闭的诊断。
　　1)导管的游离：沿迷走神经后方纵形切开纵隔胸膜(于膈神经和迷走神经之间切开亦可)，下起于肺门降主动脉，上方延伸至左锁骨下动脉。如有最高肋间静脉横跨弓降部，予以切断结扎。向前后方剥离纵隔面，将切开的前侧胸膜朝前牵提，即可将迷走神经连同胸膜一并拉开，并可在动脉导管下缘显露喉返神经。肺门处淋巴结一般不必摘除，此外有甚多的迷走神经分支，形成心脏神经丛，切断后易引起术后心动过速。先解剖降主动脉、肺动脉间沟，因此处疏松组织甚易分开，显露导管下缘和迷走神经。牵开后者，以免处理导管时损伤。然后解剖部分降主动脉鞘膜，沿此平面锐性分离导管前壁表面的疏松组织，并部分分开覆盖导管的心包反折，使动脉导管和肺动脉连接部完全显露。再贴近主动脉仔细分次解剖分离导管上缘致密的束状纤维组织，最后用小弯钳或直角钳从导管下缘徐缓套入导管后方，轻轻地逐渐扩开钳子分离导管后壁，切忌用力扩开，否则可撕破导管壁或肺动脉壁，造成大出血。若导管比较粗短，肺动脉扩张且张力高，管壁脆薄，则分离过程中轻微创伤即可引起难以控制的大出血，因此不宜用钳子直接分离导管后壁。我们采用迂回的方法，即沿切开的主动脉鞘膜解剖邻近导管的降主动脉、主动脉弓远侧部以及左锁骨下动且黎根部，在降主动脉绕一带条j牵起带条，直视下游离降主动脉后壁，然后再用手指轻轻向导管后壁推离。在游离过程中适当降低血压，使主动脉张力下降变软，以减少撕破血管的可能。
　　2)浔管的处理：导管完全游离后可参照导管的具体情况、器械设备：手术医师的技能和经验，选用下列方法闭合导管。为减少导管破裂的危险，可加深麻醉(安氟烷或异氟烷)或静脉滴注硝普钠进一步降低血压至70～80mmHg。应注意的是，对肺动脉高压已臻临界水平患者在进行闭合导管前应作导管暂时阻断试验，即按压或钳夹导管5分钟，如出现血压下降、心动过速、心律紊乱或发绀，则应放弃闭合手术。

　　结扎法：用粗线套绕导管作双重结扎。一般用单根10号或双根7号丝线套绕导管后先逐渐收紧主动脉侧丝线直至肺动脉震颤完全消失j然后打结。结扎要适度，用力要均匀，太紧则易撕伤管壁，引起出血或术后并发动脉瘤；太松则易滑脱，引起导管再通。为保证完全闭合管腔，再在导管肺动脉端另用粗丝线结扎(图28-02)o有学者采用加垫结扎法，即用涤纶布卷成圆柱垫，置于导管前壁，然后扎紧，或用涤纶布包缠导管，再用丝线结扎j以避免丝线切割损伤导管。结扎完毕，关胸前待血压回升再次仔细扪按肺动脉特别是其上下缘；以肯定震颤完全消失。如仍有轻微震颤，再加强结扎。

　　需补充的是，在较粗短张力高的导管，套绕丝线不必直接通过其后方，而可将丝线的两头经游离的主动脉后方，分别从导管的上下缘间隙引出，如图28-03所示。
　　钳闭法：此法简便，但需用特制的动脉导管钳闭器。适用于直径小于2cm的动脉导管的钳闭。先在钳闭器的金属板嵌入两排钉，将张开的钳闭器从肺、降主动脉间沟套入游离的动脉导管，然后用力按压钳闭器，挤压钳闭器上的铆钉穿过导管前后壁并打扣，因而压闭

管腔(图28—04)。再一次按压钳闭器，使钉完全脱离底座，防止残留钉撕破导管。如此钳闭导管两次，第一次靠近主动脉端，第二次在肺动脉端；如导管较短，则只钳闭一次。由于主、肺动脉间沟狭小，套放钳闭器可遇困难，勉强从事，可损破管壁，引起出血。
　　切断缝合法：各种导管类型均适用。优点是术后不会再通，但血管缝合技术要高，且有术中大出血致的危险。方法是在降压下用两把Potts无创伤动脉钳，分别钳夹游离的导管主动脉端和肺动脉端。(图28-05)。如导管较短，在主动脉端可改用弯动脉钳或Potts-Smith主动脉钳，以增加两钳间导管长度，然后开始缝切两钳之间导管。为防止导管钳夹滑脱出血，采用边切边缝法，即用两根3- 0无创伤聚丙烯缝针线，分别连续缝合两侧导管切端，针距要均匀适度，导管切断后再回返连续缝合至起针处，然后打结。结扎后开放动脉钳，如针眼漏血，可用热纱布压迫，必要时加添带小垫片褥式缝合止血。对年龄大、导管粗短、肺动脉高压且管壁脆薄患者，为确保安全操作，可改用两把弯动脉钳钳夹游离的降主动脉峡部上下方，以及钳夹导管的肺动脉端，在阻断降主动脉血流下切断导管，再连续缝合切端(图 28- 06)。短时间内( 15分钟内 )阻断降主动脉，不致造成脊髓缺血而导致截瘫。术前行低温麻醉(30℃)，可延长主动脉安全阻断时限至20～30分钟。

　　3)术后处理：如同一船心脏手术。伴有肺动脉高压患者术后可适当延长辅助呼吸时间漾静脉滴注舒张血管药物如酚妥拉明、硝普钠等，降低肺动脉阻力，以适应血流动力学的改变。术后早期常有神经反射性高血压或因有效循环血量骤增所致的高血压，可静脉滴注硝普钠或注射利血平等抗高血压药物加以控蓦制，能于短时间恢复正常。有些患者易突发阵发性心动过速，除注射镇静镇痛药外，可注射新斯的明、西地兰或心得安等治疗。
　　手术并发症：有下列5项。
　　术中大出血：最严重且常导致死亡的意外事故。发生大出血的破口较隐蔽，通常在导管后壁或上角。出现大出血，手术医师应保持镇静，迅速用手指按压出血部位。暂时止血后，吸净手术野血液，若降主动脉已先游离(切忌乱下钳夹)，可牵起条带(图28—07)，用两把动脉钳阻断主动脉上下血流，同时钳夹导管，然后切断导管，寻找出血破El，再连同切端一并用3—0或4—0无创伤聚丙烯缝线作连续或8字形间断缝合。如降主动脉未先游离,用示指按压暂时止血后，立即肝素化，紧急建立体外循环，分别在左锁骨下动脉根部和降主动脉或左股动脉插入动脉供血管，切开心包于右心耳或右心室流出道插入静脉引流管，迅速建立转流，并行血液降温。然后游离导管邻近的降主动脉，钳夹降主动脉的导篱，切断缝合导管和裂口。
左喉返神经麻痹：术后声音嘶哑的原因，除气管插管引起喉头声带水肿外：主要是术中牵拉，引起左喉返神经水肿，或结扎切缝导管时损伤神经．，致术后早期进水或流质时呛咳，声音沙哑。经泼尼松、维生素B1和B6 以及理疗等治疗，水肿可于2～3周内消退恢复，神经损伤后声的关闭虽可由右侧声带移位代偿，使进食不致呛咳，但声音低沉沙哑则为永久性。
　　导管再通：一般发生于导管结扎术后，主要由于结扎管腔不够禁闭，或结扎线松脱，或因结扎线撕裂导管内膜，并发假隆动脉瘤，瘤内破裂而再通。发生率约在2％。临床上在术后早期或若干时日后又听到典型的心杂音，彩超证实主、肺动脉间有分流。过去多采用直接切断缝闭法治疗，由于导管周围有瘢痕组织，粘连紧密，游离导管困难，易引起破裂，故需冒较大手术风险。目前导管再通的处理有两种较妥当的方法：一是导管填塞术，简便易行，是首选的方法；二是深低温体外循环下经肺动脉缝闭导管开口，手术虽较复杂但比较安全，详见后。
　　假性动脉瘤：这是极严重的并发症，由局部感染或手术损伤导管所造成。临床表现为术后2周发热不退，出现声音嘶哑或咯血，左前胸上方可有杂音，胸部放射线摄片示肺动脉段突出呈现块状阴影。确诊后应尽单手术，以防突然破裂大出血致死j手术应在体外循环下进行。可参照体外循环导管处理法。主动脉切端可直接缝合或用人造织物补片修补，或行人造血管移植术。
　　乳糜胸；很少见。主要因解剖主动脉弓降部和左锁骨下动脉根部损伤胸导管。术后早期发现；当再次进胸，在上述部位找到乳糜漏出口予以缝扎。较晚发现，则行保守疗法，如不奏效，再剖右下胸，在膈肌上半奇静脉旁缝扎胸导管，可参考第十二章第六节。
　　(2)体外循环手术法：自1975年Conclaves等首先介绍以来，已愈来愈多使用。虽然体外循环手术可用于不同年龄各种类型的动脉导管未闭，但不能列为常规手术方法，因为此法较复杂，需有一定设备和人力，创伤大耗费也大。然而却很适用于下列特殊情况：合并心内畸形需同期纠正；合并重度肺动脉高压，尤其是年龄较大少年和成人；亚急性心内膜炎后或主动脉弓降部钙化；窗状动脉导管未闭；大年龄尤其合并高血压患者；动脉导管结扎术后再通，不适合或曾I-试行导管填塞术失败者；动脉导管填塞后栓子脱人肺循环等。
　　深低温经肺动脉缝闭动脉导管内口是通常采用的体外循环手术。具体操作是行前胸正中胸骨劈开切口，肝素化后经升主动脉、右心耳、右心房和右上肺静脉分别插入动脉供血管、上下腔静脉引流管和左心引流管，建立体外循环，并行转流降温。心搏停跳后立即左心引流，同时纵行切开肺动脉，手术医师示指插入肺动脉内堵住导管开口，阻挡主动脉血分流，以防体内循环引起灌注肺和心脏过度充盈膨胀o。然后阻断上下腔静脉和升主动脉，并从升主动脉根部灌注冷心搏停跳液以及在心包腔内放置冰屑和0～4℃盐水，行全心脏深低温。待鼻温下降至20～25~C，降低转流量至5～lOml／(k·min)，立刻扩大肺动脉切口，延伸至左肺动脉根部，将心内吸收器放入左肺动脉，抽吸血液，辨清左右肺动脉开口，显露有血涌出的动脉导管开口。同时调整头低体位，以防低流量转流时空气可能进入降主动脉，逆行而上至脑部，引起脑气栓。如导管开口直径小于2cm，用带垫片无创伤涤纶缝线作褥式缝合数针，可从导管开口下缘进针，于肺动脉前壁出针；进针下缘不宜过深，以免缝伤左喉返神经。打结后试行加大转流量，观察有无漏血。可于漏血处，增添缝合止血。如开口大于2cm则用涤纶布缝补。最后用聚丙烯缝针线连续缝合肺动脉切口，恢复正常流量并加温，开放心脏循环，心脏复苏后停止体外循环(图28一07)。如果导管内口涌出动脉血过多有碍视野，可插入一Foley导管，用生理盐水充盈球囊，暂时填塞内口止血。

　　需提述的是，经肺动脉缝闭导管开口法可有喉返神经麻痹和脑损害并发症。预防方法已在操作法中提述。
　　在左胸后外侧患者如临时需改在体外循环切断缝合动脉导管，可参照前面一般手术法中所叙述的体外循环操作法，不再赘述。
　　（四）内镜疗法
　　随着胸腔镜治疗胸部疾病的发展，近年来有学者开展了胸腔镜窥视下闭合动脉导管术。全麻气管插管后，在左侧胸打两个5mm洞，分别插人胸腔镜和套管，经套管插入特制的剪刀和解剖器j在内镜指导下于上纵隔游离动脉导管，然后经套管应用特制持夹器钳夹两枚钉，将导管完全钳闭。Laborde 在1991 ～ 1992年共施行了38例，年龄1．5月～9个月，其中36例成功，只有2例未能完全闭合导管，患者住院日数为2～3天。他们认为此法迅速安全，对体重轻，不能施行导管填塞术的婴儿尤为适宜。
　　

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手术治疗结果
　　手术死亡率可在1％以下，北京阜外医院1959～1990年共施行1959例，死亡率为0.85％。主要死亡原因为呼吸衰竭和大出血。绝大多数手术患者连续性心杂音消失，但仍可有扩大肺动脉所引起的功能性收缩期吹风样杂音，随着时间而逐渐减弱。数月后胸部放射线摄片示肺充血消退，心影缩小，心电图亦改善，恢复正常。身体发育也趋于正常，呼吸道感染减少发作或消失。患者可享有常人生活和寿命。至于严重肺动脉高压患者的康复，需视肺血管有否不可逆性病变。若术后肺血管阻力仍高，右心负荷仍重则疗效差，可继发右心衰竭或呼吸衰竭而缩短寿命。