胸主动脉瘤

第一节 概 论

　　主动脉管壁因各种原因的损伤和破坏引起瘤样扩大，称为主动脉瘤。
　　历史
　　16世纪，医学史上已对主动脉瘤有所描述，至1935年Gurin开始应用外科手术治疗本症。1965年，DeBakey等对主动脉瘤外科手术治疗得到了肯定的疗效。
　　主动脉瘤外科治疗之所以能获得迅速发展，有以下几种原因。首先是通过主动脉显影作出诊断和病变定位的方法有了不断改进，为外科手术的发展创造了良好的条件。自Hasckeck 和Lindenthal(1896年)首创用药物注入血管内，使血管在放射线下显影以来，不少学者在造影药物和方法的选择上作了改良，为手术方法的选择和预后的估计提供了很大的帮助。其次是手术方法本身的不断改善。18世纪初期Lambert等创行血管缝扎法，其后Matas(1888年)首创动脉瘤内修补术，使膨出的瘤壁得以修补缩小。20世纪以来，Murphy、Carrel 和 Guthric等学者通过动物实验作血管切断、端端吻合获得成功，奠定了血管瘤切除与缝合方法的基础。1944 年 Crafoord 和Gross 等分别以同种异体血管移植手术用于临床上治疗主动脉狭窄后，1947年 Hufnagel 及1952年 Dubosrt 相继应用该法治疗主动脉瘤切除后的移植，亦获得满意疗效。同种异体血管移植术为血管外科开拓了新的领域，但其代用品来源较为缺乏，消毒和储存均有困难，以后在长期随访观察中发现移植血管逐渐为纤维组织所替代，并可继而成为新的主动脉瘤。Voorhess(1952年)和顾恺时(1956年)等先后制成无缝塑料纤维人造血管并成功地应用于临床。以后不少学者又对人造血管的编织方法，织孔大小，所用的塑料纤维及血管的形态等方面作了不断改进。近年来，即使在肝素化状态中也不渗血的 Gore-Tex 血管和已在生产过程中预凝处理的编织人造血管都已相继应用于临床，同时 prolene 缝线的使用也有利于血管外科的发展。此外，麻醉方法、体外循环、术后监护和抗生素等方面的进展和应用都为主动脉瘤外科的发展起着促进作用。
　　病因和病理
　　(一)动脉硬化性主动脉瘤
1936年 Kampeier 统计633例主动脉瘤，80％为梅毒性，动脉硬化性占极少部分。目前，由于梅毒病得到控制和人口平均寿命的增长，动脉硬化已为主动脉瘤病因首位。
动脉硬化是因血脂代谢异常，胆固醇沉积于血管内膜所引起。动脉外层营养血管因硬化阻塞，中层肌与弹力纤维变性而断裂，管壁因之脆弱，在管内血流的不断冲击下逐渐扩大成动脉瘤。硬化性主动脉瘤的好发部位，以腹主动脉相对为多。瘤的形态以梭形为常见。
　　(二)梅毒性主动脉瘤
　　梅毒螺旋体引起的主动脉外层营养血管脉管炎造成中层营养受损，肌与弹力纤维断裂，进而引起管壁瘤样扩大。其病变与硬化性者相似，但好发部位却相反，自主动脉根部向升主动脉和弓部蔓延，很少累及腹主动脉。动脉瘤的形态以囊形较为多见。
　　(三)中层囊性坏死性主动脉瘤
　　病因迄今尚无定论。位于主动脉瓣环与升主动脉之间的管壁中层因退行性病变而有肌与弹力纤维断裂，并伴有囊性变化，因中层脆弱而扩张．瓣环亦随之扩大而引起主动脉瓣关闭不全。此症主要见于男性青年患者，局限于升主动脉，有时延长及弓部音毒瘤韵形态以梭形为常见，很少成囊形。如伴有骨骼畸形、眼晶体脱位、手指细长、皮下结缔组织缺乏等体征时，即谓Marfan综合征，故认为该主动脉瘤可能是一先天性畸形。
　　(四)先天性主动脉瘤
　　常合并发生某些先天性血管畸形，j如动脉导管未闭和主动脉狭窄等。前者因导管管壁脆弱或有内膜炎，易引起瘤样扩张；后者因在狭窄段后的血流引起漩涡，冲击造成狭窄后扩大，形成动脉瘤。
　　(五)创伤性主ā动脉瘤
　　由于近代高速交通工具和工业的高度发展，本症的发病率亦相应增加。在高速运动中突然停止时，主动脉内的血流因惯性作用猛烈冲击血管壁，剧烈震荡，致使血管内膜和中层肌与弹力纤维破裂，血液外溢，被管外纤维组织或近旁器官所包围阻挡成为血肿，称为假性动脉瘤。此症多位于升主动脉根部或弓降峡部。这是因为该段主动脉与较固定的心脏或较固定峡部连接不易移动，而其前壁管内受血流冲击和震荡致使内膜和平层撕裂(图50—01)。此种撕裂以横轴为多见，多数即刻死亡，尤其升主动脉撕裂者；主动脉峡部创伤常较小，出血较慢，因而血肿可被外层或邻近组织所包裹，病程可持续数小时甚至数周，如不及时处理；很少能长期生存。
在心内直视手术中广泛应用经升主动脉供血及经升主动脉根部灌注心肌麻痹液以来，由于插管或穿刺处缝合不良或内膜损伤，升主动脉内膜残留裂口，或术后纵隔感染造成升主动脉缝合处溃烂j。而发生术后早期或晚期升主动脉假性动脉瘤的报道已。屡见不鲜。
　　(六)细菌性或真菌性主动脉瘤
大都继发于主动脉外感染或心内膜炎。常因管外细菌侵入中层，致使肌和弹力纤维遭受破坏。病变常为局限性，呈囊形，周围多为正常组织(图50—02)。
(七)夹层主动脉瘤
详见本章第三节。

　　分类
　　根据主动脉瘤的病因、形态、部位和病理，有如下几种分类方法。
　　（一）病因
分为硬化性、梅毒性、中层囊性坏死性、先天性j创伤性、细菌或真菌性主动脉瘤。
　　(二)形态
　　有三种类型：
　　 1.梭形主动脉瘤整段管壁广泛病变，中间较为严重，呈中间膨大，两端窄小梭形。此类病变常见于硬化性主动脉瘤。
　　2．囊形主动脉瘤主动脉管壁的一侧局部全层破坏，该处管壁变薄，遭受血流冲击而成袋形突出。此类常见于梅毒性和细菌或真菌性主动脉瘤，病变可相邻发生，构成多囊性主动脉瘤。
　　3.夹层主动脉瘤由于主动脉内膜破裂，血液流入血管壁内，引起夹层血肿，而使主动脉病变整段薄弱扩大，无明显瘤样表现。
　　（三）部位
　　按三段可分为
　　1．升主动脉瘤以梅毒性和中层囊性坏死性主动脉瘤较为常见。
　　2．弓部主动脉瘤可局限于弓部或向升主动脉延伸，常见于梅毒性、中层囊性坏死性或夹层主动脉瘤
　　3．降主动脉瘤 一般为上述弓部主动脉瘤的蔓延。下降段尤以累及腹主动脉者多为硬化性病变。
　　(四)病理
　　 1.真性主动脉瘤血管壁全层有病变，瘤壁部位仍可见到主动脉内膜的内皮层。
　　 2．假性主动脉瘤动脉瘤不包括管壁全层组织，动脉瘤破裂的血液外溢?被主动脉管壁外层结缔组织和邻近组织或器官所包裹而形成瘤样肿块。实质上，这种瘤是血肿。瘤壁部位无内皮层存在。

返回顶部

第二节　主动脉瘤

　　临床表现
　　除了先天性和创伤性主动脉瘤可见于青年人外，绝大多数胸主动脉瘤均发生于40岁以上的壮年人。梅毒性者发病年龄在40～50岁之间，一般不超过55岁；动脉硬化性者则在50～70岁之间，故发病年龄愈大，动脉硬化性的可能性愈大。男女之比为3：1～10：1。早期病例并无表现，直至压迫周围组织器官后，始出现症状和体征。
　　（一） 症状
　　与动脉瘤的发展速度、大小和平位置有关。一般来说，不外乎疼痛和压迫这两个症状。前者常为降主动
脉瘤的主要症状，后者则为弓部动脉瘤的主要症状。
　　 1.疼痛症状 为动脉壁内神经因管壁扩张而受牵拉的结果，或为周围组织受动脉瘤压迫所致。疼痛的性质不一，多为钝痛，也有剧烈的穿刺痛，呈持续性，也可随运动或呼吸而加剧。升主动脉或弓部前壁的动脉瘤所引起的疼痛常位于胸骨后；弓降部以下的胸主动脉瘤，疼痛多向背部，尤其向左肩胛区放射，也有向上肢或颈部放射者ā。胸主动脉瘤所引起的疼痛较一般心绞痛持久，此点可资鉴别。个别病例可无疼痛，而主要呈现压迫症状。
　　 2.压迫症状 为胸内各种器官受动脉瘤压迫而引起的各种功能紊乱。胸主动脉瘤患者，尤其弓部瘤体后壁或下方凸出者，常出现某种程度的呼吸困难。严重的呼吸困难，可能因气管、支气管（或上腔静脉）受压迫所致。气管受压而产生的呼吸困难，患者采取胸部前倾位可获得改善。咳嗽是气管或支气管受压迫刺激的结果。较严重压迫能引起支气管部分甚至完全阻塞，并由此产生之气管炎、支气管扩张、肺不张或肺脓肿。声音嘶哑或失音是左喉返神经受牵拉的缘故，为左半弓动脉瘤的特征。
　　 胸主动脉弓降部以下动脉瘤可压迫食管，引起不同程度的吞咽困难。晚期病例可能发生咯血或呕血，这提示动脉瘤已经破裂入呼吸道或消化道。这类病例伴有严重休克，不及时抢救即导致死亡。曩弓降部动脉
瘤侵蚀椎体，压迫脊神经，可引起下肢酸麻和刺痛感，甚至瘫痪。
　　 Kampeier分析633例动脉瘤的症状，弓部动脉瘤者65％有疼痛，60％有呼吸困难，54％有剧烈咳嗽；降主动脉瘤者一般不伴有咳嗽及呼吸困难，而86％均有疼痛。Fisher 指出，弓部动脉瘤以引起自觉症状为主，而升主动脉瘤则以体征为主。上海市胸科医院1957 ～1979年问收治 118 例胸主动脉瘤的主要症状为：胸痛(53％)、咳嗽(29％)、呼吸困难(27％)、声音嘶哑(24％)、吞咽困难(8％)等。
　　(二)体征
　　动脉瘤体积增大至相当程度后。向。前可侵蚀胸骨、肋骨或锁骨；向后可侵蚀肋骨或椎骨j而使胸廓表面膨出，故晚期病例胸廓上可见搏动性肿块，咽久皮肤局部隆起，并可发生溃烂。升弓部动脉瘤压迫上腔静脉时，常出现上腔静脉阻塞综合征，即颈静脉和胸壁静脉怒张、面颈部肿胀和发绀等。
　　叩诊时，胸前区有异常的浊音区。听诊时，常可闻及局限性收缩期杂音，胸主动脉瘤伴有主动脉瓣关闭不全时，则在主动脉瓣区第二心音之后有舒张期吹风样杂音。此外，尚有周围血管征象如低舒张压和水冲脉等。动脉瘤压迫胸交感神经时，可出现霍纳综合征。
上海市胸科医院jn8例的主要体征为：颈静脉怒张(7．6％)，胸前隆起(4.2％)，胸前搏动(2.5％)，心
脏收缩期杂音(41.5％)，舒张期杂音(13．5％)，收缩压低于160mmHg(73％)，高于160mmHg(20％)。
　　(三)放射线检查
　　 胸主动脉瘤在胸部放射线摄片或荧光透视下的主要特征为：纵隔显示搏动性块状阴影，边界清晰，有时尚可见钙化斑点。平片检查不能准确地确定动脉瘤的部位和范围，有时难与纵隔肿瘤鉴别。因此，一般放射线检查对于早期发现本症有一定的价值，但确诊尚需依赖特殊检查。
　　(四)心血管造影
　　 逆行性主动脉造影术不仅能显示主动脉瘤的部位、形态、大小和范围，而且也能充分显示上下段动脉和其分支的情况，以及主动脉瓣有无关闭不全。这对于指导手术治疗有极大的参考价值(图50—03，04，05)。
在阅读逆行性主动脉造影片时，应注意下列几点j①动脉瘤因血栓形成，可能不全部显影或完全不显影，因此在排除动脉瘤之前应注意这种可能性， 而需仔细观察动脉壁的边缘是否光平； ② 动脉瘤近侧的胸
主动脉呈现扩大，远侧则见萎缩，动脉瘤愈大，两者口径的差异愈大；③动脉瘤近侦IJ的主动脉弓上三个分支血管常有扩大或轻度扭曲，有时一支或两支不显影，并不意味着已被病变所累及。

　　1.降主动脉瘤 左颈总动脉远侧的胸主动脉瘤(有时亦包括左锁骨下动脉受累者)，均可采取相同的手术方法治疗。
　　 (1)基本原则和方法：在进行降主动脉瘤切除时，常需阻断血流，这将产生左心负担加重和远侧重要器官如脊髓、肝、肾等缺血缺氧，尤其是脊髓组织最易受缺氧的损害。常温下耐受缺氧的安全时间,肾为45分钟以内；肝为30分钟左右，脊髓仅为20分钟。应该提及，脊髓的血液供养来自6～10对小动脉，其中 1～ 2支起源于椎动脉，4～5支起源于锁骨下动脉，2～3支来自肋间动脉(胸8～腰2)，有50％的正常人脊髓的下1／4血流由后者供应。因此，这类患者如阻断血流过久，即可损害脊髓引起截瘫。不言而喻，此种严重并发症在结扎第8对肋间动脉以下尤易产生。手术时肋间动脉的结扎或切断，应慎重考虑.
　　为了克服循环阻断的不良后果，可采用两种方法：①低温和降压法的合并应用文低温能增加组织耐受缺氧的能力一。经验证明，阻断降主动脉不超过60分钟者，j可以在常温下进行手术。一般情况采用低温 (30OC)，并于血流阻断期间吸入氟烷(fluothane)，或滴注硝酸甘油、硝普钠，或滴注ATPl0—40mg，降低上肢血压和心脏后负荷，也可减少颅内血管破裂的并发症。方法简单而有效i但需在主动脉阻断的相对安全期内完成，故要求手术配合密切，操作熟练O?②分流法的应用0可分为人造血管搭桥和左心转流两种。前者是利用人造血管在动脉瘤的两端施行端侧吻合，建立通道O在阻断主动脉时，血流改经人造血管维持下半身的血循环。此种辅助方法比较ā繁复。搭桥和拆桥耗费时间不少。另一种是应用塑料导管搭桥（有的特制含肝素，在非肝素化时也不会凝血)，分别在动脉瘤的近、远端主动脉壁上作荷包缝合，将导管两端插入，建立暂时分流0方法是可取的-不过由于大多数降主动脉瘤都位于弓降部，因而需在升、降主动脉之间搭桥，必须采用两侧剖胸切口，或胸骨正中劈开后向左侧胸壁延伸成(形切口，才能施行。因此使手术复杂化，很少采用。左心转流是将左心房血液部分引出，再由股动脉注入，逆行灌注主动脉。这种方法的优点是可以提供充裕的循环阻断时间，手术医师能从容地、细致地进行切除术和吻合术。这是目前经常应用的基本方法。
　　（2）切口：位于中、下部的降主动脉瘤可采用左后侧标准剖胸切口，切除第5或第6肋骨进胸；病变范围较广泛，可切除第5和第8肋骨进胸，以利于分别在上、下开口处操作。动脉瘤位于降主动脉上部。尤其病变范围广泛者，则采用胸骨正中劈开切口或左前外侧切口，经第3或第4肋间进胸。
　　（3）主动脉的游离：进胸后，将肺脏向下或向前推开，显露动脉瘤。肺脏常与动脉瘤粘连、包裹。如粘连非常紧密，不宜勉强分离，以免瘤壁破裂引起大出血，仅需显露远、近段主动脉，待血流阻断后再行完全游离。切开纵隔胸膜，沿主动脉壁外膜疏松组织，钝性和锐性游离出主动脉，需注意避免损伤肋间血管和半奇静脉，否则将引起难以控制的出血。
　　对弓降部的动脉瘤，则需将左锁骨下动脉，甚至左颈总动脉游离，并沿其后壁进行上弓部的分离。左喉返神经应予以游离，并用橡皮带条牵开，以免钳夹主动脉时误伤。上下段主动脉的游离范围，约需3～4cm即可。为了放置钳夹方便，动脉韧带有时亦需予以游离和切断。至于动脉瘤本身一般不宜游离其理由为：①动脉瘤壁常与周围组织紧密粘连，不易分开，分离不仅耗费时间，且易损伤重要器官；②部分动脉瘤壁可能极薄或已有部分坏死，分离时极易误伤动脉瘤而导致不能控制的出血。
　　(4)左心转流前的准备：主动脉游离完毕后沿膈神经切开心包。钳夹左心耳，作一荷包缝线。肝素化后(剂量按1．5～2．Omg／kg计算)，切开左心耳，插入一口径0．8cm以上塑料引流管。将引流管末端放人人工心肺机的贮血器内。然后，在左股三角区沿股动脉作一纵行切口；显露左股动脉，插入动脉导管(口径为0．4—0．45cm)。将动脉导管与人工心肺机的动脉供血管连接后，即可开始左心转流。阻断动脉瘤上、下两端的动脉血流(图50-06)
　　(5)动脉瘤的切除：囊形动脉瘤颈部较小者，小心地将动脉瘤颈部与周围组织完全分离，再用无损伤动脉瘤钳(Potts钳)，夹住瘤韵颈部，不必阻断主动脉血流j即可将动脉瘤切除饵p切线切除L并加以缝补。详细操作方法见升主动脉和弓部主动脉瘤手术法。一般说来，临床所见降主动脉瘤多为巨大的囊形或梭形，切线切除动脉瘤的机会较少，需在血流阻断后行动脉瘤切除术和血管移植术(图50—07)。
梭形或巨大囊形动脉瘤完全切除是在左心转流开始后进行，分别钳动脉瘤的远、近两端主动脉，沿降主动脉长轴切开动脉瘤，清除瘤体内血栓，缝扎通入动脉瘤中的肋间动脉开口，然后在动脉瘤上、下的正常主动脉处切断主动脉，选择口径合适的人造血管作对端吻合。可保留动脉瘤壁组织，尤其是其后壁常与重要组织（如肺动脉、胸椎、肋骨等)紧密粘连，勉强分离可引起大出血或骨质渗血，难于控制。而且，保留的动脉瘤壁可包裹人造血管外面。予以缝合，特别对吻合口有保护作用，使其免受感染，有利愈合。若动脉瘤溃疡穿透肺，有局部感染存在，则应将带蒂的大网膜经膈肌拉人胸腔，覆盖并固定于人造血管的周围。
　　对病变范围较广泛的主动脉瘤，尤其是巨大囊形者，主动脉上、下端的口径相差很大。因此，选用的人造血管口径必须介于两者之间，即较上端口径稍小，而较下端口径略大，一般为2.2-2.5cm，使吻合口对合适度名吻合时宜从上端开始，先在前后两侧各作一针固定缝线，彝是后行单层贯穿连续缝合。若吻合的主动脉壁呈纤维增厚。应选用3－0或2—0 prolene缝线三角尖头针。上端吻合口缝合完毕，人造血管中部用Potts钳钳夹，开放上端主动脉阻断钳，以观察吻合口有无漏血，若漏血应予缝补。然后再阻断上端主动脉，将人造血管按到下端吻合口测算修剪至合适长度，如上述方法作下端吻合口缝合，并同样测试下端吻合口有无漏血，进行修补。如采用皱纹人造血管，在修剪其长度时应将其拉直测定，以防人造血管过长，血流恢复后扭曲。其次，在作人造血管移植时，尤其长度较长时，要使人造血管与主动脉长轴一致，以防止吻合后人造血管扭转j近年来应用的人造血管上常有长轴标志线，以利吻合时对径正确。若无长ā轴标志线，可在人造血管预凝前用龙胆紫画上。

返回顶部

　　在吻合时；缝针应由人造血管穿进，再从自身血管穿出。缝线不宜过密或过疏，针距以O.2cm为宜。进针离血管边缘以10．2-0．3cfn为宜o¨进针时务必精确，因多次穿刺容易引起漏血。吻合完毕开放血流时，应先逐渐放松远端主动脉钳，，并在人造血管上插针驱除人造血管内空气。针孔或缝针间的少量渗血，可用热湿纱布按压数分钟，即可止血。最后将邻近胸膜覆盖两端吻合口。如有漏血，需再次阻断血流后予以缝补。若应用低温阻断技术而不用左心转流作人造血管移植术，在开放上端主动脉钳时必须缓慢,或者在开放前于远端主动脉内注射20～40mg多巴胺或5～10m g阿拉明，加快输血同时严密监测上肢血压，似防止发生严重休克台
　　在主动脉手术中的血管移植材料，目前各学者大都主张采用塑料纤维，如涤纶：聚四氟乙烯、Goretex等代用品，。因为来源充足,使用简便一近年来亦有人采用液氮保存的新鲜同种主动脉作移植血管，远期效果已有改进，但供体少，制备、储存和应用前的解冻手续繁琐。
　　近年来由于介入疗法的广泛开展，腔内隔绝术已引用于胸主动脉瘤的治疗。这是在局部或全身麻醉下穿刺股动脉，插入导鞘，在荧屏显示下将适当大小带有记忆合金支架的人工血管，经导鞘置入胸主动脉瘤体部位，然后撤出导鞘。记忆合金支架自动张开,将人工血管两端固定于正常胸主动脉壁上而隔开血流冲击瘤壁：这种手术可免除剖胸术，具有创伤小、省血、省时、恢复快等优点，尤其适用予高龄、体弱不宜开胸手术患者；值得推广采用。
　　 2．升主动脉瘤和弓部主动脉瘤 升主动脉瘤和弓部主动脉瘤的治疗，应根据动脉瘤的部位和类型采用不同的手术方法。一般说来，囊形动脉瘤用切线切除缝合，或部分管壁切除缝补方法;梭形动脉瘤则需将病变血管切除；并作血管移植术。
　　(1)囊形动脉瘤：囊形动脉瘤者，大多数可采用切线切除术,即在动脉瘤的颈部用动脉钳夹予以切除。如果动脉瘤的颈部短、基底面积超过主动脉横截面的一半或以上， 可在体外循环下将动脉瘤壁切除，用人造补片(涤纶片，涤纶布加戊二醛处理的牛心包或自体心包组成的复合补片)作主动脉壁缺损的修补。若动脉瘤范围较长，近心端升主动脉有较长的正常部分(3cm以上)，可在低温下行人造血管旁路移植术，然后切除动脉瘤，关闭动脉瘤近、远端的主动脉口。但由于体外循环技术的进步，目前多数外科医师主张在体外循环下,切除动脉瘤作人造血管移植。
　　 动脉瘤位于升主动脉的前壁时，以采用胸骨正中劈开切口为宜。如在升主动脉的外侧或后壁时，亦可自右前胸壁第 3 肋间进入。进胸后，首先游离动脉瘤的颈部，当明确其基底不大，而有可能作切线切除时，用控制性低血压方法，将收缩压降到 80 mmHg 后，用无创主动脉钳夹住颈部以下的主动脉壁。由于该处组织张力较大，宜先采用带垫片的褥式间断缝合方法，将整个动脉瘤颈部基底对合缝合，然后切除动脉瘤，切缘用2—0 prolene缝线作连续或间断8字缝合第二层(图50—08)。已切断的囊形动脉瘤，用剪刀或锐器自周围组织切除，如紧密粘连于附近的重要组织，可部分留置体内，以免损伤大血管与神经。若囊形动脉瘤的底部较大，颈部很短，而动脉钳无法安置时，应考虑暂时阻断血流下进行动脉瘤切除。其时必须在动脉瘤的近、远两端用直径2cm的人造血管作端侧缝合转流，当囊形动脉瘤切除后，管壁有巨大缺损，不易缝合，可用等大的人造血管材料予以缝补(图50一09)o如升主动脉根部没有余地作人造血管端侧吻合转流或动脉瘤内有血栓形成时，则需在体外循环下施行手术。
　　 （2）梭形动脉瘤：梭形动脉瘤和巨大的囊形或混合型动脉瘤的病变范围较广泛，治疗方法应阻断血流将病变的蝴脉整段切除；然后移植人造血管。阻断升主动脉或弓部血流的方法与阻断降主动脉的方法，有所不同。目前已被应用于临床的有以下几种方法，根据具体情况，选择应用。
　　1)人造血管分流法：主动脉根部的正常管壁3～4cm以上，方可考虑在该处搭桥。用直径2cm的人造血管弓的一端作端侧吻合，另一端与降主动脉作端侧吻合，其分支与左颈总动脉和无名动脉作端侧吻合，使左心室的血流经人造血管及其分支流至全身 (图50—10)。此法有不少缺点，主要是吻合口多，移植完成后必须将转流管拆除，并需重新缝合。这样，不仅手术时间较长，而且使血管壁遭受广泛的损伤，增加出血的机会。由于技术上有极大困难。此法ā现在很少采用。

返回顶部

第三节 夹层主动脉瘤

　　因主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成血肿并扩大者，称之为夹层主动脉瘤。
　　病理
　　1971年，Morgagni首先描述这种具有特殊形态的动脉瘤，并发现主动脉阿膜有撕裂，血液由此裂口流入，使管壁分离为两层，两层中的血液可向远、近心端两侧剥离。向近心端剥离者，可破入主动脉瓣，使瓣环扩大，形成主动脉瓣关闭不全；向远心端剥离者，血液自裂口破人夹层后，随血压高低及其他因素而构成夹层血肿的范围。一般而言i内膜裂口位于升主动脉者，夹层血肿可局限于升弓部，但亦可延伸甚至累及降主动脉；裂口位于峡部远端者，则血肿大多向远心端延伸，而不向近心端发展。
夹层主动脉瘤的中层退行性变，可使管壁内膜、中层与外层间的粘聚力有不同程度的减退。在高速运动中突然停止，剧烈震荡或其他原因的作用可导致该处内膜破裂，血液从此处进入；将管壁分离成两层，形成夹层主动脉瘤(图50—14)分随着病变的发展。分离可局限于_段或蔓延至远端；亦有自内膜再破人管内，成为双腔主动脉，此时临床症状可完全消失。最坏的后果，是夹层血流穿破外层，导致大量出血死亡。
　　分型
　　夹层主动脉瘤可依府变范围分为三种
　　I型：望卧剥离ā良升主动黼环延伸至腹主动脉
　　Ⅱ型：剥离局限于升主动脉或弓部右半部。此种多见于Marfan综合征。
　　Ⅲ型：剥离自右锁骨下动脉开口的远端，向远端延伸至腹主动脉末端(图50-15)。
　　 发病率
　　本症是一少见疾患；统计每-百万人口中为5个，但实际上可能超出此数。男女之比为5：1，80％以上患者年龄为50～70岁，且大多数患者合并有高血压。
　　临床表现和诊断
　　(一)症状和体征
　　急性夹堪主动脉瘤的发病十分突然，临床表现为胸、背或腹部刀害0样或撕裂样锐痛。剧烈疼痛者往往出现休克，吗啡类药物亦常难制止疼痛。病变起始于升主动脉时，症状类似心绞痛ji当血流在高压下向中层剥离时：刃割祥疼痛能i自胸部传至腹部。、此时应与急腹症相鉴别，腹部夹层动脉瘤极少有呕吐、腹肌紧张、腹部压痛等在E豸醅内膜剥离或假腔内高压血流作月玑尚可造成主动脉瓣关闭不全j出现急性左心衰竭；压迫头臂分支、冠蝴脉及肾动脉和肋间动脉的开、口则可造成脑缺氧、心绞痛或心肌梗死、无尿及下肢瘫痪。

返回顶部