发病率
解剖学
病理解剖和类型
病理生理
临床表现
诊断和鉴别诊断
病程演变和预后
治疗
治疗结果
风湿性二尖瓣狭窄
发病率 风湿性心脏病是我国最常见的一种心脏病，根据1961年国内各地综合资料的分析，占住院心脏病人总数44.2％～64．4％，南方地区略低于北方。在总数5769例中97.5％～100％累及二尖瓣，其中单纯二尖 病变占76．7％～90．9％。1982年，黄铭新等统计上海地区13032例风湿性心脏病中，有10257例累及二尖瓣瓣膜(78．7％)，其中属于单纯二尖瓣狭窄共有6233例，二尖瓣病变的一半以上(60．8％)。 近年来，由于加强了对风湿热病的防治0瓣膜疾病的发病率也相应下降。国内一组尸检报告，二尖瓣100％有病变，主动脉瓣48.5％有病变，三尖瓣心12.2％有病变。在这组病例中，联合瓣膜病变占到50％以上。 解剖学 根据新的概念，二尖瓣并非由两个半月形瓣膜所组成，而是一个管筒形瓣膜，由房室环向下延伸悬垂，前内部分较宽而稍呈方形，称为大瓣，后外部分窄小。称为小瓣。大瓣的最大宽度为1.8～2.2cm，小瓣仅0.7～1.0cm。故大瓣最宽处约为小瓣的2倍多。大瓣和小瓣连接于后内角处，其膜宽度仍有0. 7cm，几与小瓣相等，但在前外角只有0.5cm。室环的前内部分较后外部分高出水平面lcm。当心室舒张时，瓣膜下垂；瓣孔呈椭圆形，并非正圆形。当心室收缩时，瓣膜上边缘对拢，形成一大弧线交界，长约4cm(图53－01)。前外角对向左腋前线或左冠状动脉前降支，而后内角则朝向脊椎右边缘．这是手术分离时的解剖标志。后内角和前外角处因仍有瓣膜组织没有腱索附着，在瓣膜关闭时，可形成另一副瓣，在交界分离时常易予以误伤而产生关闭不全。 二尖瓣瓣膜由腱索和乳头肌与心室壁联系。乳头肌和腱索分为两组：前外乳头肌，起源于左心室的前外壁，末端接连腱索，由两组腱索再分别联系于大瓣和小瓣的前半部边缘；后内乳头肌由左心室后壁与室间隔会合处起源，分出腱索附着于大瓣和小瓣后半部的边缘。当心室收缩时，乳头肌和腱索都向上移动，而且大瓣膜和小瓣膜的总面积约为二尖瓣孔的2倍，有足够的接触面能使二尖瓣瓣膜紧密关闭，防止血液回流到左心房。此外，大瓣还有引导血液进入主动脉的作用，手术时略有撕破即容易引起严重关闭不全。 病理解剖和类型 在风湿热的病变过程中，约有3／4的病例累及心脏，可引起全心炎，包括心肌、心内膜、心包和瓣膜，其中以二尖瓣的发病率最高。 二尖瓣的早期病变，是在瓣膜交界面和瓣膜底部发生水肿和渗出物(赘生物)，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，遂使瓣膜边缘相互粘连融合，逐渐增厚而形成瓣孔狭窄。这种病变过程，一般需2年以上。病变较重者，炎症可涉及瓣膜下的腱索和乳头肌，结果亦使其融合和缩短，因而限制了瓣膜的活动。二尖瓣发生粘连时，都是从前外角和后内角开始，逐渐向中央蔓延，所以残留的瓣孔常在中间的 1／3部分，但有时亦可因腱索和乳头肌的瘢痕畸形，致使狭窄的瓣孔移向前部或后部j毒成人二尖瓣孔的长度约为4cm宽度约为长度的一半，形成椭圆形。当狭窄形成后，其宽度仍为长度的一半，故在临床上常用长度数字以表达瓣孔的大小d根据瓣孔缩小的程度可分为三种：①轻度狭窄，其长度在1．2cm以上；②中度狭窄，在0.8～1.2cm；③重度狭窄,在0.8cm以下，可小到0.3cm. 根据手术时的发现，绝大多数二尖瓣的病变，不仅局限于边缘，而且累及瓣膜本身，常有程度不等的纤维增厚，甚至延及腱索和乳头肌。在病变程度上，小瓣常较大瓣严重。小瓣显著增厚、缩短、钙质沉积，完全失去活动力，而大瓣尚能自由上下活动者，并不少见。二尖瓣狭窄的典型体征，是心尖区的第一心音亢进，同时有开放拍击声，从手术时用示指轻压大瓣可使这些声音消失来看，充分说明大瓣的上凸、下凹活动，是产生这些声音的来源。第一心音亢进的程度和开放拍击声的高低，与大瓣病变的轻重成反比；大瓣病变愈轻譬第_心音亢进和开放拍击声愈响；相反亦然，甚至消失。故根l据J临床斫诊可以推测瓣膜病变程度。不仅大瓣和小瓣的病变程度不等，即在前外角和后内角亦参差不同，纤维增厚或钙化沉积常在一角偏重，另一角则较轻微。病变不呈对称性常是影响闭式手术瓣膜不能获得彻底分离的主要原因,尤其是纤维块状结节和钙化，如局限于一角，则在使用扩张器分离时，首先在粘连融合比较轻的一侧分开，纤维结节和钙化则因阻力大不易分离。钙化沉积可分为三类：①钙盐与纤维组织掺混，形成硬化结节；②大片钙化结石堆积于瓣膜边缘0甚至瓣膜本身，形成崎岖不平或有尖峰的表面；③砂样结石粘附瓣膜边缘。后两类在瓣膜分离时容易碰落引起栓塞，故需谨慎从事。 瓣膜下的腱索粘连、融合、增厚和钙化，亦有各种形式，有时其病变程度可较瓣膜严重，形成所谓瓣膜下狭窄.腱索的粘连、融合和缩短，常严重地影响瓣膜的活动力。 根据病变程度，结合临床体征，二尖瓣狭窄可分为隔膜型、隔膜漏斗型和漏斗型三类。(图53—02) (一)隔膜型 大瓣和小瓣的边缘呈纤维性增厚、粘连，偶有钙化点，使瓣孔狭窄。瓣膜的病变较轻，上下活动一般不受限制。腱索偶有轻度粘连。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进、响亮、清脆，持续时间较短，伴有明显的开放拍击声；有心房颤动者较少。 （二)隔膜漏斗型 除瓣孔狭窄外，大瓣本身尤其小瓣都有较严重病变，同时腱索也发生粘连、缩短，使瓣膜边缘和部分组织受到牵拉，形成漏斗状。大瓣的大部分仍可活动，但受到一定限制。在听诊检查时，心尖区第一心音亢进，脆性多不明显，开放拍击声不清晰，甚至听不到。 (三)漏斗型 大瓣和小瓣的病变都发展为极严重的纤维化，腱索和乳头肌异常缩短i使整片瓣膜僵硬而呈漏斗状狭窄。由于大瓣失去弹性活动；心尖区第一心音无脆性而低闷，开放拍击声消失，常伴有乡急闭不全的收缩期杂音。 病程较长，伴有心房颤动的病例，由于血液在心房内滞留，常在心耳尖开始有血栓形点，并可沿心房外侧壁蔓延，直达瓣环。在其形成过程中，陈旧的血栓则机化和纤维化，较牢固地粘附于房壁，而新的血块堆积于表面，易被血流冲击脱落，或在心房内手术操作时发生脱落，引起栓塞。绝大多数血栓形成于左心耳，使之萎缩、硬化。．在心房颤动的病例中，左心耳血栓发生率约占40％，右心耳亦偶有血栓形成者。 二尖瓣狭窄患者，心脏可有不同程度的扩大，但不一定与狭窄程度成比例，心肌本身有否被病变累及，也是确定心脏扩大程度的因素。左心房首先扩大和肥厚，在少数病例出现巨大心房。左心室在病程长和狭窄较显著的病例则见萎缩，尤其是流出道部分。右心室一般均见扩大肥厚，尤其在肺动脉高压的病例更为显著，可占据整个心前区而将左心尖推向后背。 肺脏由于长期淤血和纤维化j因而发硬呈棕红色。显微镜检查肺泡壁层i明显增厚至30- 50nm,并有间质性水肿，胶原质增加以及表皮底层细胞膜增宽现象；毛细血管则见扩大、淤血和曲张；肺小动脉壁增厚，管腔窄小，形成肺动脉高压。部分病例可见到在肺泡中有内含铁血黄素的心力衰竭细胞。
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(七)右心导管检查 一般的二尖瓣狭窄患者，不必施行心导管检查，其血流动力学的改变可根据临床表现、放射线、心电图和超声心动图等检查加以估计。但在下列情况考虑手术时心导管检查则具有很大的临床意义：①患者的自觉症状和客观检查不符合时。只要肺动脉平均压在30mmHg以上，即使无临床征状，亦应考虑手术治疗，因为这是中度以上狭窄。②多瓣膜病变时，确定二尖瓣狭窄是否为主要病变，临床表现是否主要由二尖瓣狭窄所引起，这对于决定手术适应证和手术方式起很大的作用。③分离后症状未见好转或又恶化，帮助确定是否再度狭窄。 在二尖瓣狭窄患者施行右心室导管检查，主要是测定右心室、肺动脉和肺毛细血管压力、非循环阻力以及计算心排血量等。根据检查结果可推测瓣孔狭窄的程度。如轻度狭窄，各项压力、阻力读数仅轻度增高，心排血量正常。在中度狭窄，各项读数为中度上升，心排血量于休息时正常，运动后下降。在重度狭窄，各项读数显著升高，心排血量在休息和运动后均见减低。 诊断和鉴别诊断 典型的单纯性二尖瓣狭窄，一般据体征如心尖区的第一心音亢进、开放拍击声和舒张期滚筒样杂音，即可作出诊断。如在二尖部听到收缩期杂音，即应注意与二尖瓣关闭不全鉴别。较明显的收缩期杂音的存在，往往指示伴有二尖瓣关闭不全，但在重度二尖瓣狭窄伴有相对性三尖瓣关闭不全时，由于右心室扩大和心脏的顺钟向转位，亦可在心尖区听到响亮的收缩期吹风样杂音，故容易引起误诊，以致放弃此类最迫切需要手术治疗的患者。鉴别的要点是：三尖瓣的收缩期杂音范围，一般不超出腋前线，即使超越，在收缩期杂音消失的部位，仍可听到二尖瓣狭窄典型第一心音亢进，伴有开放拍击声或舒张期杂音。同时三尖瓣的收缩期杂音，在吸气时有增强现象，即所谓Valsalva试验阳性。此外，结合放射线和心电图检查，如有右心室胡匪卿劳损的表现’贝4更能明确诊断。 的杂音常局限于心尖区，以腋前线或腋部为最响。此外，二尖瓣关闭不全患者的超声心动图有特征表现以肯定诊断和鉴别。必要时，行左心室造影j观察鬟辈弑造勇影帮回流；以确定=尖瓣关闭不全的诊断。 此外，二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣收缩期杂音亦可传导至心尖部，但该杂音系喷射性，在收缩中期出现，且可向颈部传导，而部传导至腋下，故不难与伴有二尖瓣患者作出鉴别诊断。 容易与二尖瓣狭窄混淆的是左心房粘液瘤。两者的临床表现相似。如体位的改变能使杂音改变或杂音时隐时现，则应疑为粘液瘤。行超声心动图检查，即可予以鉴别。后者具有云雾状的特征表现。
心房内检查：插入左心房的示指尖先检查房间隔，确定是否有缺损，再检查瓣膜病变，瓣膜活动能力以及瓣膜边缘有否钙化沉积或纤维结节，同时测定瓣孔大小和有无回流喷射感，以确定关闭不全是否存在。如果心房内壁附有血栓，操作时必须谨慎、轻巧，避免碰落。 扩张分离瓣膜：在扩展器插入左心室之前，麻醉师测量血压＆辅助呼吸数次，充分供给氧气，并密切观察心电图变化。手术者先将扩展器撑开架调节，控制扩张幅度至2.5cm。助手提起心尖缝线，在其中间用尖刀作一小切口，仅切开心室基层的一半，深度约0.5cm，长度相当于扩张器的宽度，约1.2cm。 手术者左手持扩张器，由切口插入穿透心肌内层，插入左心室内，沿流入道推送进入二尖瓣孔，或左心房内示指可插入心室，触及其顶部而引导进入心房，并使撑开架的中部安置在狭窄瓣孔，架柱朝向前外角和后内角。左手捏紧施力使扩张器的撑开架张开，施压于交界(图53—14)。当交界分离时，左种口有阻力突然消失感一扩张时间，一般不得超过心搏3次(约1。5秒)o一次扩张后，闭合撑开架，退出左心室，收紧Ramel止血器，控制止血。这时，，心房内示指进行探查，了解分离程度和有无回流喷射。如没有回流喷射，则转动扩张器柄部的螺丝轴，调节撑开架张开幅度；再度纳入左心室至二尖瓣孔进行扩张。如此自2．5cm开始，分次增大为3.0—3.5cm，一般扩张至3.5cm已将两侧交界或一侧交界完全分离，极个别病例可达4．0cm。每次扩张时，麻醉师要紧压两侧颈总动脉，防止瓣膜纤维结节或钙化点脱落而进入脑部。 如一侧交界已完全分离，而另一侧交界分离不够满意，可用扩张器撑开瓣孔，使瓣膜保持在紧张状态，再用示指分离，多能获得改善D，瓣膜扩张分离后，示指插入心室，检查腱索，如有粘连，示指再行分离≯以增进瓣膜活动能力。一旦产生关闭不全，立即停止再扩张，如较严重需改行直视修复术或瓣膜替换术。撑开扩张器时，施于瓣膜环的压力比较均匀，由于交界粘连是纤维组织，较瓣膜弹力性组织脆弱，故首先裂开。这说明扩张器采取任何的扩张方向，都能沿瓣膜交界分离。 切口的处理：分离完毕，先拔出扩张器，收紧缝线，暂时对合左心室协口，一防止出血。如缝线已被切断，以示指或纱布轻按切口，亦能止血。再拔出左心房内示指，用心耳钳夹住心耳，以粗丝线结扎其基部，去除心耳钳，收紧并结扎心耳上的荷包缝线。必要时，可再次以粗丝线结扎心耳，以达到彻底止血。然后，去除心尖Rumel止血器，结扎缝线。再间断贯穿缝合心尖切口3～4针加固，防止渗血，缝线最好不穿透心室壁。在缝合心包前，清洗除去一心包腔内积血和血块，并于膈神经后方靠膈面处剪除二小块心包，以利引流。间断缝合心包数针。最后，于第7、8肋间腋中线处安置引流管，缝合胸壁。 手术过程中注意事项：①心尖处切口，宜选择无血管区，避免损伤冠状动脉分支，引起局限性坏死。②心尖切口愈小愈好，以能容纳扩张器为限，这样既可减少心肌损伤，叉便于控制出血。③缝合心尖切口时，以贯穿心室壁肌层2／3为佳。进针不宜太浅，以免术后并发1艮眭膨胀瘤；也不宜穿透心室壁，以免缝线在心室腔-内露出，引起血栓形成。结扎缝线肘不宜过紧：否则可将心肌勒断或使局部心肌缺血，产生坏死。④当扩张器插人心室和在心内操作时，常能引起心律失常，特别是扩张器触碰室壁瓣膜时可诱发室性期外收缩，偶发阵发性室性心搏过速，暂停片刻，即能恢复，一般不需药物治疗。⑤少数二尖瓣狭窄的患者，心房壁比较脆弱，容易撕破，特别是当心耳过小，切口不大，示指强行插入，更易从心耳切口撕裂至心房，发生大量出血。在这种紧急情况下，必须保持镇静，谨慎从事，切勿惊慌失措，乱用止血钳。否则可使裂缝加深，出血更多。根据不伺情况，给予适当处理：如心耳裂口超越荷包缝线，可用示指在房内堵塞，再用缝线间断缝合(图53—15)，或用心耳钳夹住心耳基部并予以结扎；如荷包缝线拉断一心耳滑脱时，最简单的方法是用左手示指和中指代替钳子，夹紧整个心耳，或用右手手指捏紧心耳，止血后再夹上心耳钳。 必须指出，在手术过程中，发生肺水肿、心律失常、低血压等的特殊变化，如采取相应措施无效，即应争取时间及时完成瓣膜分离术。 病例男性，23岁，在切开胸壁后，收缩压由100mmHg下降至50mmHg，即予迅速输血d00ml，患者发生肺水肿，有大量粉红色液体由气管插管涌出，伴有发绀。虽经减慢输血速度，并用吸引器排除气管内液体等方法处理，病情并无改善。于是决定在这种情况下，紧急分离二尖瓣。分离后20分钟，肺水肿大为减轻，最后痊愈。 病例：男性，26岁，在钳起心包膜时，突然发生心搏过速，心电图描写显示心率每分钟由100次增为210次，诊断为心室扑动。随即由静脉注射新斯的明0．5mg，又由静脉多次注射普鲁卡因达700mg和西地兰0.8mg，均未见效。心率再增至220次，心律失常持续将近1小时。在这种情况下，紧急分离二尖瓣。在分离后4分钟，心率突然恢复正常。 此外，我们曾有4例在麻醉过程中发生心室扑动和心室颤动(血压和脉搏不能测得)，经立刻进胸行心脏按摩，并紧急分离二尖瓣后，4例的心律均在分离后恢复窦性，除1例因低血压死亡，其他3例完全复原占这些病例说明如不紧急分离二尖瓣，将导致死亡。因此在手术过程中，如果发生心律失常或肺水肿，甚至心搏骤停，只有紧急完成瓣孔扩张术j才能抢救患者。 2)右侧途径扩张法：心房颤动病例，左心耳不突出，估计示指进人左心耳有困难者，左胸胸膜增厚或首次施行左侧途径扩张的再度手术病例，都应采用此法。我们曾有数例在左侧途径中发现左心耳基部有先天性畸形狭窄，心耳切口只有0．5cm，示指不能进入心房，临时改用右侧途径完成扩张分离术。 体位和切口：和左侧前外切口相似。患者仰卧，右胸壁垫高300右臂悬于支架上。在右胸前部，自胸骨旁至腋中线，沿乳腺下方作一弧形切口，切断胸肌，经第4肋间进入胸腔。必要时，可切断第4肋软骨。于切口内安置肋骨牵开器j将肺向后推压，显露心脏。 切开心包毫在膈神经前lcm处与神经平行纵行切开心包，自上腔静脉到下腔静脉，至距离膈肌约lcm，并在切口的上、下端向前后伸延约2～4cm；宽约lcm，很容易分辨。先用血管钳分别夹住房间沟的前后边缘，在其中间剪开心外膜，长约4.0～4.5cm。剪开后，沿两房壁之间的疏松组织锐性分离，分开左和右两个心房壁譬显露房间沟，深约l.5cm。在解剖房间沟的过程中，常可见到1～2支左右跨行的小静脉，可用蚊式钳钳住，切断后电凝止血。在沟的两侧房壁，先用无创伤缝针作一U形褥式缝线，以便结扎切口时可使房间沟对合边缘外翻。然后自右心房的下方开始，沿沟的前后边缘，作一环形荷包式缝线。缝线必须穿透心房壁；以免抽紧结扎时割断组织。缝线两端套入Rumel止血器，便于进行分离时控制出血(图53—16)。如采用扩张器和示指分别插入的方法，则需在房间沟作上、下两个褥式缝线和荷包缝线。上—个范围大者，作为示指进口；下一个范围lcm者，作为扩张器插人口。
左示指进入左一心房：准备好后，手术者换上无远侧半示指套的左手手套。助手用直血管钳夹住房间沟的左心房预部前缘，向前提起，很好地显露房间沟j手术者的左示指放在房间沟褥式缝线内，向后稍施压力，使房间黼深处显露更好，然后用普通手术刀(勿用尖窄刀)在示指尖处，左心房的右侧壁切开房间沟的后壁(图53-17)。切开左心房壁时需谨慎细心，慎勿切断褥式缝线与荷包式缝线。刀锋亦不宜插入过深，以免穿破飙心房壁，而造成无法控制的大量出血。待血流涌出后，拔出刀锋，左示指尖迅速仲入切口，逐渐推进，直至整个示指完全进入左心房。如有漏血再收紧Rumel止血器，控制出血。然后，进行心房内检查 。 扩张器的插入和分离：扩张器的进口有两种张一种是用扁形扩张器从手套示指根部的房间沟切口插入，沿其屈面向左心房推进。另一种是用圆形。弯度较大的扩张器从房间沟下方另作一个小切口直接插入。扩张器进入左心房后，可在示指尖引导下插入二尖瓣孔，然后按左侧途径扩张法逐步分离狭窄瓣孔。有时因左心房巨大，伸入的示指尖扪不到二尖瓣孔，只能用扩张器头部向前向下推送，沿瓣膜上方盲目探进入瓣孔，进行分离。这是右侧途径扩张法的缺点。瓣膜分离完毕后，先拔出扩张器，再逐渐退出左示指，助手逐步收紧和结扎褥式缝线，除去Rumel止血器后，结扎葡包式缝线，如再有出血，可在房间沟边缘加缝数针。 示指拔出后，如果发现缝线已被切断或拉断而造成大量出血时，．可按下述方法处理：①助手用右手示指和中指在右心房的外侧部分按压，轻施压力，控制出血(图53—18)，或用数把长鼠齿钳钳夹房间沟切口。②用一特制房间沟止血器代替助手手指按压，使房间沟切口闭合(图53一19)。然后，手术者用缝针间断缝合房间沟边缘，控制止血。
当整个示指进人心房；分离瓣孔粘连时，压迫右心房和上腔静脉，常能引起血压下降和心律失常，应予注意。 缝合：宽松地缝合心包数针，留出下端间隙，以利引流。安置胸腔引流管后，胸壁逐层缝合。 (2)直视成形术：适用于二尖瓣狭窄合并轻度关闭不全，病变属于隔膜漏斗型，年龄在20岁以下或40岁以上，估计有血栓形成和瓣膜钙化沉积，或再度手术者。近年来由于设备和技术的进步，为求二尖瓣较完善的分离，有普遍采用体外循环直视成形术的趋向。 体位和切口：取平卧位，作胸骨正中劈开切口，进入心包腔。先作心脏外检查，对某些病例切开右心耳，用示指插入探查三尖瓣有无病变。 、 安装体外循环：按一般体外循环常规，进行升主动脉(动脉血输回)、右心房(两根静脉血引流)等插管，接连人工心肺机。用平衡液i血浆或扩容液代替血液预充。血液稀释，以不低于血细胞比容20容积％为限。体外循环转流，经血液使体温降低到约30~C。采用冰屑心脏局部降温和升主动脉灌注4~C心肌保护液，使心停搏。 切开、检查左心房：在房间沟左心房壁作二纵行长切口，可延长至上腔静脉和下腔静脉的左侧。放置拉钩牵拉，显露心房。用小拉钩提起瓣膜，在直视下检查瓣膜病变程度，有无钙化和血栓。如瓣膜活动能力尚可，钙化较轻，则进行二尖瓣成形术；瓣膜活动能力差，钙化较多，需改行瓣膜替换术。如心耳或心房内有血栓形成j必须尽量去除。。、去除时，先用小纱布一块堵住二尖瓣日，并用吸引器吸尽左心房血液，避免遗留血栓碎屑。为了防止术后栓塞的发生，需在心耳基底部用线结扎或在左心房内心耳底部用线连续缝合，关闭左心耳。缝合时，缝针不宜穿入过深，以防房室沟内冠状血管回旋支的损伤。 修复瓣膜；用两根粗缝针线，分别在大瓣和小瓣的瓣孔边缘处各缝一线，或用直角血管钳钳夹，向心房侧牵提。瓣膜交界粘连，常呈现出一条增厚的皱纹，可与瓣膜本身区别。在大瓣和小瓣均匀牵拉下，用尖刀沿瓣膜交界和附在大瓣和小瓣边缘腱索之间逐渐作锐性分离，分次分离，细心操作，切勿割破瓣膜或割断腱索，防止二尖瓣关闭不全的发生。分离到前外角或后内角处，可用直角血管钳插入腱索下方，敞开并挑起瓣膜，协助分割(图53-20)。一般分离到距瓣环的2～3mm处即可。 瓣膜边缘有钙化的，尽量用刀剥去。瓣膜有钙化的，要用刮骨器刮除，但要防止瓣膜穿破。 如果腱索和瓣膜紧密粘连、缩短、融合，不易鉴别出大瓣和小瓣的腱索时，可从乳头肌末端约5-lOmm处割开，并分离腱索和瓣膜j以增进瓣膜活动能力。 瓣膜分离完毕后，从左心室插管向左一心室内注入等渗盐水，观察二尖瓣膜关闭情况(图53-21)。如发现二尖瓣关闭不全，必须纠正，如作瓣环缝缩术改正关闭不全，或用塑料片修补瓣膜穿孔等。可参考第54章。
缝合：心房内操作完毕后；在血液充满左心房的情况下，缝合房间沟切口，抬高左心室尖部和升主动脉根部，插入排气针排气或利用灌注针抽吸，同时麻醉师作辅助呼吸，以增多肺静脉血液回流人心腔，挤压心腔，排尽心内和主动脉根部的空气0在开放心脏血流后，如不能自动复跳，则电击心脏。待心搏恢复后停止转流；拆除体外循环插管。安置心包内引流管，逐层缝合胸壁。 (3)瓣膜替换术：适用于漏斗型，或伴有重度或中度关闭不全；j瓣膜活动能力基本丧失，钙化严重者以及成形手术失败的病例。操作方法，见二尖瓣关闭不全的治疗。 3.手术后处理现将闭式二尖瓣分离术术后处理的特点，分述如下(行体外循环者则参照直视心内手术，见第54章)。 (1)输血、补液：患者苏醒后一般不需要输液，而由患者饮水，自行调节。二尖瓣患者术后由于肺淤血改善，有效的血液循环量相对增高，故失血量不必按等量补充。如失血量在300～400ml之内者，一般可不必输血。 (2)洋地黄：术后长期应用洋地黄，以控制心率和预防心力衰竭。心率控制在100～120次／分以下为宜。某些病例在给予足量洋地黄后，仍出现气急、呛咳、排出大量白泡沫痰等肺水肿症状时；可酌量注射吗啡和应用利尿药物。术前长期服用洋地黄或心脏功能Ⅲ～Ⅳ级的患者术后情况虽然良好，洋地黄仍应维持二个较长时期o (3)激素：凡术前使用激素者，术后早期均应加大剂量，待一般隋况良好以后，始逐渐减少和停服。有风湿热可能的病例，为了预防术后风湿热再活动，需服用泼尼松5～lOmg，每且3次，约2～3周，必要时可予适当延长。有心包综合征的病例(常表现低体温、心包渗液、白细胞计数在100000／L以上等)。口服泼尼松10～15mg，每日3次，4～5日后体温消退，可逐渐减少剂量。 (4)预防呼吸道并发症。在肺动脉高压和肺淤血显著病例尤应重视，除加强抗生素外，宜注意排痰。 (五)手术后并发症的防治。 冯卓荣等和曾涟乾先后报告闭式分离术后并发症，合计630例龄统计列表如表53-01，现对几种与手术有关的常见并发症进行讨论。
1．心房颤动 心房颤动是二尖瓣闭式分离术最常见的并发症，其发病凄褡比任何心脏手术为高，在术前窦性心律的424例中，占20．3％。男性比女性高(多出2．5倍)。年龄大、病程长、心脏功能差者都有较高的发生率。此外，与二尖瓣分离术的方法也有一定关系，如左侧经心耳法的。131例中，发生心房颤动35例，占27．5％；右侧经房间沟法的235例中有28例，占11．9％；而经左心室扩张法的134例中有14例，占10．4％。左侧经心耳法损伤左心耳，可引起组织反应，诱发心房颤动；但经左心室扩张法更加损伤心脏，而发生率却由27．5％下降至10．4％。这显然是与瓣孔分离彻底机心房压力降低较多有密切关系。因此，彻底分离狭窄瓣孔，是预防心房颤动发生的有效措施。心房颤动多在术后2～5天突然出现。突发时大多伴有心搏过速。如静注西地兰，减慢心率后常恢复窦性心律。10～14天后如仍不自动恢复，可服奎尼丁或乙胺碘呋酮转复j心律矗寿物无效河用体外除颤器电击转复心律。具体方法，详见第12章第四节。值得提及的是，在使用扩张法的病例中大都能恢复窦性心律。 2.心力衰竭 手术后急性心力衰竭的发生率在6．8％，后果严重，占到手术死亡原因的首位，应予特别重视。发生原因为：①手术时造成或加重关闭不全(属于中等以上的程度)≯手术后常引起左、右心衰竭；②手术前心力衰竭或心功能较差的病例未予合理治疗，手术后血流改善，左心室不能承受新增的负担；③瓣孔分离不满意。为了防止心力衰竭的发生和降低手术死亡率，应该做好手术前的准备和手术后的处理，给予洋地黄化苦手术尉不仅力求狭窄瓣孔彻底分离，更重要的是避免产生关闭不全。心力衰竭的处理，详见第12章第五节。 3．低血压低血压是指收缩压在90mmHg以下，需用药物治疗的一种情况，其发生率为5.2％。低血压常出现于手术后1～2小时内，或可延迟至5～12小时。发生因素是：①手术时或手术后失血过多，血容量失调；②手术造成中度关闭不全每引起血流动力学的紊乱；③瓣孔分离不够满意，不能抵偿剖胸术对，心功能所加重的负担；；④瓣孔彻底分离后，左心室一时不能适应血流动力学的突然改变。低血压发生后， 如不及时处理，可引起严重后果。处理方法，除血容量失调者应予输血外，都给予静脉滴注增加心脏收缩力的药物(参阅第12章第二节)。此外，对肾上腺皮质功能衰竭而引起低血压者，则需增用激素，静脉注射氢化可的松(100～200mg)或口服泼尼松(5～10rag)。 4．栓塞统计到1962年我们共施行手术的有1044例，其中发生手术后栓塞者共27例，占2．6％，属于脑栓塞者15例(占1．4％)，周围循环系统栓塞者12例(1．2％)。发病例数较文献报告为低，主要是与手术径路有关，已在手术方式选择中叙述。在脑栓塞的15例中，7例死亡(约占46．7％)，此8例生存。8例的症状是：3例有短期昏迷或半身麻痹；2例于手术后视神经发生障碍，有复视、黄视、幻视或视力减退等现象；3例术后患失语症，其中2例于2个月内完全恢复，1例于手术2个月后逐步恢复能作简单的发音，经语音训练，发音不全，言语不清，于4个月后始有显著的进步。 脑栓塞的处理，可用2％普鲁卡因颈部星状神经节封闭或1：1000普鲁卡因溶液静脉滴注，以及口服烟酰胺等以解除因栓塞引起的血管痉挛，从而改进脑组织的血氧供给。对肢体麻痹后遗症的处理，可进行针灸、推拿、理疗和体育疗法。， 栓塞发生在周围循环部位的12例中，1例为腰部脊髓动脉栓塞，3例为肾小动脉栓塞，3例为肺栓塞，3例为股动脉栓塞，1例为桡动脉栓塞，l例为腹主动脉栓塞(位于主动脉的分叉和左髂总动脉)。处理方法因栓塞部位不同而异，大、中血管栓塞宜争取早期诊断，及时手术，摘除栓子，畅通血流。因此在二尖瓣分离术后，应经常检查股动脉搏动，以免延误诊治时机。2例股动脉栓塞和l例腹主动脉栓塞由于及时作出诊断，进行了手术治疗，效果良好。。肾栓塞者可采用腰封疗法。 5．心包切开综合征：过去称之为二尖瓣分离术后综合征。临床表现为术后7～14天出现高热，可伴有胸闷胸痛，心前区可听到心包摩擦音。这可能是心包对积血的一种过敏反应。服用激素可于数天消退。自从重视心包引流和术后常规服用激素以来很少发生此种并发症
(二)闭式分离术病例的长期随访 术后早期疗效良好，但随着时间延长，疗效逐步下降，而且很明显。中国医学科学院阜外医院报告自1956年至1977年期间共施行闭式分离术2037例，其中14ll例进行了20年的随访，结果是：根据患者的术后劳动能力、症状轻重、放射线和心电图等检查资料，分为优、良、差三类。能胜任中等体力劳动而症状轻微，放射线和心电图检查大致正常者为优类；能做轻工作或轻体力劳动而有一定症状者为良类；基本上不能工作，常需间断服用洋地黄类药物和利尿剂等，或放射线和心电凋检查都显示病情加重，或发生再度狭窄者为差类。优、良类病例属于手术有效率。见图53—22。笔者等1965年报告1954年到1964年间施行闭式分离术1200例j?其中有1018例进行了lO年随访，一般5年、10年有效率都分别比阜外医院低10％以上手这很可能与手术初期使用手指分离法的病例较多有关。又姐1982年笔者等报告，10年随访属于优良和进步者为73．9％。1973年Ellis报告1949年到．1959年问闭式手术1000例，随访Ⅲ级(716例)和Ⅳ级，(265例)病例。981例的效果，比国内更差。应当指出，Ellis所选择的病例都比较严重，随访病例都满15～20年，而且术后属于稍进步组的都不包括在有效率内，故疗效显得更差。 影响闭式分离术疗效的因素是多方面的，主要是瓣膜病变严重，病情比较复杂，闭式手术不可能达到完全分离的目的。其次是手术创伤性二尖瓣关闭不全，以及术后风湿活动使分离的瓣膜再度粘连狭窄等。 按瓣膜类型专综合国内资料2235例闭式分离术，隔膜型的有效率为56．5％(1262例)，而隔膜漏斗型的有效率仅23％(513例)，有明显差别。1973年 Ellis 报告， Ⅲ 级和 Ⅳ 级 981 例随访，在年龄、性别或术前二尖瓣关闭不全等的同一情况下，瓣膜有钙化的手术有效率明显减退。瓣膜钙化沉积常是扩张术时造成二尖瓣关闭不全的主要原因。统计，3311例分离术中产生二尖瓣关闭不全者‘270例，占|8i2％。手术造成三尖瓣关闭不全后，绝大多数病例病情退步，甚至早期死亡。这是一种严重并发症，应予特别注意。 单纯性二尖瓣狭窄和合并关闭不全或主动脉瓣病变者，在手术疗效上也有明显差别。潘治等分析882例中，单纯性二尖瓣狭窄的手术有效率为64．6％(570例)，而伴有其他病变的有效率为19．3％(170例)，相差3倍之多。 二尖瓣狭窄合并心房颤动者，可因左心房内血栓脱落，引起脑部和周周血管栓塞而影响疗效，尤其脑部血管栓塞，后果更加严重。在随访i0情颤动328例中，发生栓塞者共有28例，古8．5％。栓塞发生在手术前的17例，发生于手术期和手术后的11。例，可见闭式手术既不能避免手术时血栓的脱落，又不能预防手术后栓塞的发生。 综上所述，二尖瓣狭窄的治疗已为成熟阶段。闭式扩张术如病例选择恰当，可收到预期效果，但不能使用这种简便而易行方法治疗各种病变类型二尖瓣狭窄症。 （三)直视成形术 这是治疗二尖瓣狭窄隔膜漏斗型的方法，在国外已普遍开展，获得了良好效果。在直视下能完全分离瓣孔和瓣膜下腱索粘连，改善瓣膜活动能力，并能去除血栓和钙化，纠正关闭不全等，手术死亡率约为3％。随访疗效与闭式手术相比。有效率约提高20％一30％；Housman报告10年随访的有效率达到91％，术后几乎全无栓塞发生。 国内采用直视成形术的克法来治疗二尖瓣狭窄的报道较少。1979年，孙衍庆报告1963年到1966年在体外循环下施行直视成形修复二尖瓣狭窄36例r同时期对病情类似的进行闭式扩张法29例，随访3年、12年的结果，作了对比。l983年，侯立业等报告、1963年到1966年间施行盼125例直视成形术。1989 ，李兆志等(与侯立业是同一单位)报告自1980年到1987年再作的二尖瓣直视成形手术24例。从表53—03和表53-04可以反映出直视成形术的优越性。
（四)瓣膜替换术 有人称为根治术。据国内报道手术死亡率高达8％～10％，单纯性二尖瓣狭窄施行瓣膜替换术者为数有限，大多合并二尖瓣关闭不全，其疗效可参考第54章。 再度狭窄的预防 二尖瓣狭窄手术后，发生再度狭窄的机制，各学者有不同意见，因而报道的发生率悬殊很大，在5％一30％之间。主要分歧是：一种意见是把首次瓣膜和瓣膜下粘连分离不完善的病例，都包括在再度狭窄范畴之内，自然发生率就很高；另一种意见是手术分离比较彻底，术后症状好转，属于良好组；但因经常感冒、风湿热活动屡次发作或瓣膜分离创面纤维素慢性的沉积等原因，引起症状逐步恶化，才被认为再度狭窄。我们同意后者的观点。 综合1963年笔者等和1979年潘治等的报告，在再度手术301例中(约占同期闭式分离术的5％)，因术后风湿热活动再度狭窄的有150例，约占到再度手术的半数(表53-05)。这就要求术后必须加强预防风湿热活动的发生。
风湿热的病因，目前虽未完全明白。但近年来有充分根据证明它与溶血性链球菌躲有密切关系。因此，提出下列措施，作为预防风湿热活动的复发。 （一)适当活动 二尖瓣术后的患者应休息3～6个月，再根据恢复的具体情况，适当增加活动和劳动。活动或劳动后心率增加应控制在不超过正常15％。如休息时每日平均心率每分钟为72次，则活动度不宜使心率超过83次／分(72+10．8=82．8)。劳动过度，可使体力削弱，链球菌乘机活动，引起咽喉炎、感冒，病情恶化。 (二)预防感冒 在流行感冒时，要经常带口罩。尽量避免与感冒患者接触。同时，要注意保暖，防止受凉，防止感冒或风湿热活动的复发。 (三)药物预防 对怀疑风湿热活动者，使用长效青毒素G(苄星青毒素G)120万单位，每月肌注一次。
心耳过小，切口不大，示指强行插入，更易从心耳切口撕裂至心房，发生大量出血。在这种紧急情况下，必须保持镇静，谨慎从事，切勿惊慌失措，乱用止血钳。否则可使裂缝加深，出血更多。根据不伺情况，给予适当处理：如心耳裂口超越荷包缝线，可用示指在房内堵塞，再用缝线间断缝合(图53—15)，或用心耳钳夹住心耳基部并予以结扎；如荷包缝线拉断一心耳滑脱时，最简单的方法是用左手示指和中指代替钳子，夹紧整个心耳，或用右手手指捏紧心耳，止血后再夹上心耳钳。
查大致正常者为优类；能做轻工作或轻体力劳动而有一定症状者为良类；基本上不能工作，常需间断服用洋地黄类药物和利尿剂等，或放射线和心电凋检查都显示病情加重，或发生再度狭窄者为差类。优、良类病例属于手术有效率。见图53—22。笔者等1965年报告1954年到1964年间施行闭式分离术1200例j?其中有1018例进行了lO年随访，一般5年、10年有效率都分别比阜外医院低10％以上手这很可能与手术初期使用手指分离法的病例较多有关。又姐1982年笔者等报告，10年随访属于优良和进步者为73．9％。1973年Ellis报告1949年到．1959年问闭式手术1000例，随访Ⅲ级(716例)和Ⅳ级，(265例)病例。981例的效果，比国内更差。应当指出，Ellis所选择的病例都比较严重，随访病例都满15～20年，而且术后属于稍进步组的都不包括在有效率内，故疗效显得更差。
