风湿性二尖瓣关闭不全

　　发病率
　　风湿性二尖瓣关闭不全为风湿热的后遗症，常伴有二尖瓣狭窄，是常见心脏病之一。1982年黄铭新等统计10257例二尖瓣瓣膜病变中，属于单纯性关闭不全者500例(占4．9％)，关闭不全伴有狭窄者3524例(占34．4％)，这就是说在风湿性二尖瓣疾患中，有关闭不全者占39。3％。：随着二尖瓣闭式扩张术的普遍施行，创伤性关闭不全的发病率也相应增加，约占手术的8％～10％，但大多数属于轻度关闭不全。
　　病理解剖和类型
　　风湿性二尖瓣关闭不全的主要病理改变，是瓣膜和瓣膜下腱索、乳头肌反复炎性反应和纤维化的后果。其病理过程与狭窄相似，但一般比狭窄病变为重。主要改变是瓣膜不均匀的纤维增厚，瘢痕形成，使瓣膜面积相应变小，尤其瓣孔边缘呈不规则的纤维硬化、卷缩甚至钙化沉积，使边缘参差不平，大、小瓣膜边缘不能紧密对合，产生部分陛或完全性关闭不全。同时腱索和乳头肌也有纤维化增厚、缩短、融合，甚至与瓣膜融合，将病变的瓣膜向下牵拉，使其活动度受到限制而加重关闭不全。在二尖瓣关闭不全病例中，瓣孔大多数有不同程度的狭窄，形成关闭不全和狭窄同时存在。为什么有的患者形成二尖瓣狭窄，有的患者形成关闭不全，或关闭不全伴有狭窄，其机制尚不明白。
　　二尖瓣关闭不全常先发生在交界的后内部分。这是二尖瓣在关闭时后内部分瓣膜接触面积(约10％～20％)较前外部分(约30％。40％)少的关系(图54—01)。二尖瓣关闭不全形成后，左心室收缩时部分血反流入左心房，增加左心房负荷，同时为了代偿搏出量，左心室负荷亦需增大。左心房和左心室两者都因容积增大而逐渐增大。左心房压力亦逐渐增高，导致房室环也扩大。房室环的扩大反过来更加重关闭不全的程度，两者互为因果，因而造成左心房的逐渐扩大，这常是二尖瓣关闭不全的特征。据Car－pentier?统计，正常二尖瓣房室环的周径平均为11．6cm，瓣孔呈椭圆形，横径大于前后径，而风湿性关闭不全周径的扩大，平均为14．6cm，主要向小瓣的后内部分扩大，失去其椭圆形，近似圆形(图54一02)。

　　此外，二尖瓣狭窄的闭式扩张术所造成的关闭不全，多由于大瓣瓣膜撕裂和(或)腱索断裂，引起不同程度的关闭不全。
　　综合上述病理改变，二尖瓣关闭不全大致可分为三种类型：①混合型关闭不全，主要是瓣膜和瓣膜下纤维化病变严重，兼有狭窄存在，有的以关闭不全为主，有的以狭窄为主；②单纯性关闭不全，主要是二尖瓣房室环有明显扩大；③创伤性关闭不全，主要是由闭式手术所引起的瓣膜破裂和(或)腱索断裂。
病理生理
　　二尖瓣关闭不全形成后，在心脏收缩时，必然有一部分血液回流人左心房，这是因为左心室和左心房之间有显著的收缩期压力阶差。血液回流量的多少，与关闭不全的程度成正比，也与临床表现成正比。Fiedberg按估计回流量，分为三度：在lOml以内者，属于轻度关闭不全，不会引起明显临床症状；回流量在10～30ml之间者，属于中度关闭不全，可出现临床症状；回流量超过30ml者，属于重度关闭不全，症状更加显著。
　　左心房压力在心脏收缩时虽极度升高，但舒张时迅速下降。故其压力增高的程度不如二尖瓣狭窄严重，肺淤血和肺血管变化也较轻。因此，呼吸困难、咯血等肺部症状也较不明显。
　　心脏收缩时，_由予左心房和左心室间的压力阶差大，回流量相当多，以致左心室有效心搏血量明显降低，出现疲倦、乏力症状。舒张时，二尖瓣孔没有阻塞，血液仍可迅速充盈左心室，其充盈容量除原有的肺静脉回流血量外，还要容纳上次反流人左心房的额外回流量，致使舒张期延长；增加左心室负荷，进而扩大和肥厚。由于左心房、左心室的扩大和压力的增高，导致肺部淤血、肺动脉高压和右心负荷增大，而使右一心室、右心房肥大，终于引起右心衰竭。
　　临床表现
　　一发病年龄和性别，大致和二尖瓣狭窄类似，以青壮年女性多见。
　　(一)症状
　　轻度二尖瓣关闭不全者，多无明显自觉症状。中度以上的关闭不全者，因回流人左心房血量增多，心搏量减少，可出现疲倦、乏力和心悸、活动后气促等症状。急性肺水肿、咯血和右心衰竭是较晚期出现的症状，发生率较二尖瓣狭窄低。
　　(二)体征
　　心尖区向左向下方移动，视诊可见到并扪及一强有力的、较弥散的抬举性搏动d听诊时、，心尖区第一心音沉闷或减弱，有时被收缩期杂音掩盖。该杂音为全收缩期，吹风样，响亮度一般在Ⅲ级以上，向左腋中线传导。杂音的传导与血液回流的方向有关，如病变以后内角为主，杂音可向心底部即肺动脉瓣区或主动脉瓣区传导而不向腋中线传导。伴有二尖瓣狭窄者，还可听到舒张期滚筒样杂音j肺动脉瓣区第二音可亢进和分裂。晚期病例，可有淤血性右心衰竭的体征，如颈静脉怒张、肝大j下肢浮肿等。
　　在心尖区听到收缩期杂音时，应与三尖瓣关闭不全传导来的杂音相区别。可让患者深吸气后屏气，比较杂音强度的改变。在三尖瓣关闭不全者，由于吸气时胸膜腔内负压加大，静脉血，回流量增多，收缩期杂音就明显增强，深呼气后则减弱；二尖瓣关闭不全的收缩期杂音不随呼吸运动有所改变。此外，功能性三尖瓣关闭不全收缩期杂音可随休息，强心、利尿治疗而减弱，甚至消失。
　　二尖瓣关闭不全的病变类型不同，可出现不同的杂音。如关闭不全合并狭窄；髑；了收缩期杂音外，还有狭窄的舒张期杂音。这些杂音的响度常与病变性质相关，如以关闭不全为主，收缩期杂音比较明显，以狭窄为主，舒张期杂音就较为显著。
　　(三)放射线检查
　　左心房的显著扩大是二尖瓣关闭不全的特有征象。后前位放射线胸片显示主动脉弓缩小，肺动脉段凸出，有时呈动脉瘤状，左心房双重阴影，显著扩大，左心室也向左向下扩大，肺门血管明显增深，可有肺动脉高压表现，肺野有淤血征象。右前斜位食管钡餐造影片示食管被扩大的左心房推向右后方。左心室扩大时，在左前斜位片上可见心脏、食管和膈肌的三角区缩小或消失。
　　 (四)心电图检查
　　轻度关闭不全者可正常，中度以上关闭不全者，显示P波增宽而有切迹，电轴左偏，逆钟向转位，左心室肥大，伴有肺动脉高压和右心室负荷过重者可示双心室肥大劳损。心律异常多见。心房颤动，可有传导阻滞或偶发性室性早搏。
　　(五)超声心动图检查
　　单纯性二尖瓣关闭不全者呈双峰或单峰型，大、小瓣在舒张早期(EF段)下降速度比正常者增快；中度以上关闭不全者，则常有大、小瓣在收缩期(CD段)分离而不能靠拢。此外，左心室前后径增大，左心房显著增大，。收缩时可在其后壁出现凹陷波。关闭不全合并狭窄者，可有狭窄类似的城墙垛样波形，但在EF段的开始段因下降速增快，而出现一短促．E波突起，即所谓马鞍型改变。多普勒示全收缩期湍流频谱。二维超声心动图显示二尖瓣前后瓣叶在收缩期对合错位或呈分层改变，同时显示瓣叶增厚、钙化斑块、挛缩和瓣下结构畸形，甚至可示瓣叶脱垂，腱索松弛冗长或断裂等。彩色多普勒示收缩期蓝色血流，经瓣孔反流入左心房，按范围和幅度反映关闭不全程度。
　　(六)左心室造影
　　心导管从股动脉插入，逆行推送至升主动脉而进入左心室，取左前卧位，注入造影剂后：连续摄片，如有二尖瓣关闭不全存在，不仅能看至0造影剂回流入左心房内，而且能显示出瓣环的大小、回流量的多少以及其充盈范围和浓度，从而可以估计关闭不全的程度。

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　　诊断
　　二尖瓣关闭不全的诊断一般不难。主要的根据为过去风湿热病史或手术创伤史，体征上心尖区有抬举性搏动，响亮的全收缩期杂音，向左腋下传导，有时掩盖第一心音，再结合心电图、放射线所示左心房和左心室肥大等。采用超声心动图检查对鉴别二尖瓣疾病有很大帮助，超声心动图对诊断可起决定性作用。对可疑病例尚可采用左心室造影鉴别。
　　病程演变和预后
　　二尖瓣关闭不全的患者由于左心室代偿功能较强，早期多无症状。症状一旦出现，即提示左心室代偿功能或储备力已受到相当损害，甚至衰退，病情可迅速发展，趋向恶化，预后很差。故在症状出现的早期，应争取手术疗法。值得指出，闭式扩张术造成中度以上关闭不全的病例，病程发展甚快，预后很差，这是因为=尖瓣狭窄后左心室代偿功能减退，不能适应突然变化，而易发生急性左心衰竭和肺水肿。
　　治疗
　　(一)手术发展史
二尖瓣关闭不全的手术治疗开始于1938年，曾先后使用游离静脉、心包或肌腱等组织以及塑料代品移植于左心室二尖瓣孑L处，用于心脏收缩时堵塞瓣孔，阻断血液回流，纠正关闭不全，但都遭到失败。1954年，Davila和Glover‘在心脏外沿左心室底部作房室环紧束术，由于死亡率高，效果差被弃用。
1956年Lillehei、Merendino等先后在体外循环下作房室环缝缩术，1958年Kay作瓣膜和腱索修复术.这是近代二尖瓣关闭不全外科治疗的开端。1968年，Carpentier自行设计一种能屈的房室环，缝合于二尖瓣环处，、缩小扩大瓣孔，以治疗关闭不全，收到一定效果。1960年，Start应用人造笼球型瓣膜替换二尖瓣，获得临床成功，为严重病变的二尖瓣患者开辟新的疗法，奠定了瓣膜替换术的基础。1969年，Carpentier使用戊二醛溶液保存猪主动脉瓣，缝制在支架内，用来替换病变的二尖瓣，获得较好效果，把生物瓣膜推向临床应用一个新的阶段。此后有多种机械瓣和生物瓣问世，瓣膜替换术成为瓣膜病的主要外科疗法。
　　国内1958年侯幼临等在低温麻醉下完成心内房室环缝缩术。1965年蔡用之等首次使用国产笼球型瓣膜治疗二尖瓣疾患，获得临床成功。1976年郭加强等采用自制牛心包瓣膜治疗二尖瓣疾患，此后北京、广州、上海、武汉等地都分别自制成猪的主动脉瓣生物瓣和牛心包瓣膜，同时上海医疗器械研究所、上海长海医院、北京阜外医院亦分别研制成侧倾碟型瓣膜来治疗二尖瓣疾患，在临床上应用取得一定疗效。
　　（二）手术适应证和禁忌证
　　二尖瓣关闭不全患者年龄不太大或太小，一旦出现症状，心脏功能在Ⅱ级以上者，都列为手术适应证。感染性心内膜炎、风湿热活动控制未达六个月者，可延期手术；但并发感染性心内膜炎而药物疗法不能控制者，亦应考虑手术治疗。．若已并发重度阻塞性肺动脉高压，或慢性右心衰竭药物疗法无效，或左心室射血分数明显减低(特别是EF<40％)者，提示病变已达晚期，手术应慎重考虑。有严重慢性肝、肾病，心脏性恶病质、出血性疾病者不能耐受体外循环，应列为手术禁忌证。
　　（三）手术前准备
　　一般患者人院后，作胸部摄片、心电图、超声心动图等检查，以明确诊断和估计病变程度，并作红细胞沉降率、抗链球菌溶血素O滴定和C反应蛋白试验等，鉴别有无风湿热活动。此外，需作血常规。尿常规、血小板计数、出血和凝血时间、凝血酶原时间、肝功能絮状反应、血尿素、肌酐等常规化验。长时期服用利尿剂容易引起低血钾，故应作血钾、钠、氯等电解质测定，以便术前适量补充纠正，以防术中、术后发生低钾血症。年龄较大、在50岁以上的患者宜行冠状动脉造影排除冠心病。对心脏功能差的病例，尤其合并有三尖瓣功能性关闭不全者，住院后需给予充分强心、利尿、低盐饮食、卧床休息等处理，以控制心率，改善血循环。经短时期积极治疗后，应能使心率减慢、尿量增加、水肿消退、肝大缩小等。为改善心功能可静脉滴注GIK 溶液或FDP溶液(果糖二磷酸钠)。为了预防术中、术后电解质紊乱，于术前两天停服双氢克尿噻、呋塞米等利尿剂，口服氯化钾，或改服氨苯蝶啶、安体舒通等储钾利尿剂。长期服用储钾利尿剂，尤其与开博通同时服用者则需防高钾血症。需服可的松等激素者，术前继续服用；并增大用量。为了预麟发感染，术前一天开始应用抗生素，一般肌注普鲁卡因青霉素80万单位和丁胺卡那0．2g，每日两次、，并子术串静脉滴注青霉素钠盐600万单位和丁胺卡那0．4g，或者采用先锋霉素，术中静脉滴注3g。
　　(四)手术方法
　　二尖瓣关闭不全的外科治疗，需根据病变的类型而定。一般来说，①对损伤性关闭不全者，根据具体情况进行修补术；②瓣膜病变较轻，瓣环明显扩大的关闭不全者，可采用瓣环重建术；③瓣膜、腱索和乳头肌病变都较严重，丧失功能的关闭不全和(或)狭窄者，则需施行瓣膜替换术。
无论哪一种手术，都是在体外循环下进行。取平卧位，作胸骨正中劈开切口，进入心包腔，在心脏外检查后，安插体外循环的动脉供血、腔静脉引流、左心减压等各种导管，接连人工心肺机。在阻断循环心肺转流心停搏后，从房间沟切开左心房，或经右心房切开房间隔，进入左心房，先视察瓣膜、腱索和乳头肌的病变，房室环情况，以及房内有无血栓形成等。如有血栓，要先清除。再从二尖瓣孔注入等渗盐水，使左心室充盈；将二尖瓣瓣膜漂起，观察瓣膜合拢情况、回流部位与其程度；然后决定手术方法。
　　 1．瓣膜修补术比较少用，适用于损伤性瓣膜撕裂或腱索断裂的患者。手术方法，在瓣膜撕裂或裂缺处用5—0无创伤聚丙烯缝针线间断或8字直接缝合裂口，大瓣约缝4～8针：，小瓣3～5针。由于瓣膜组织已增厚，多能承受缝线，不需垫涤纶片。腱索断裂在3根以下者，可楔形切除其间瓣叶，然后将切开的瓣膜边缘用5—0无创伤聚丙烯缝针线带衬垫片间断缝合。伴有房室环扩大的关闭不全者，还应与瓣环缝缩术同时进行。如果瓣膜裂口过大，病变较重，或腱索断裂过多者，都应考虑瓣膜替换术。如腱索过长，致使瓣叶向心房脱垂，璐腱索折叠短缩后缝合或结扎固定，或垂直劈开乳头肌：将过长腱索折叠后植入，再缝合结扎乳头肌予以固定。如大瓣后内角部分卷缩缺陷形成关闭不全，可予以部分切除，并切下相应部分小瓣连同其下装置，转移缝补于其间，再将切开的小瓣边缘间断缝合。这两种手术法难度大，技术要求高。

2．瓣环缝缩术适用于瓣膜病变较轻，瓣膜下病变轻微，没有钙化，瓣膜活动力较好，而瓣环明显扩大的单纯性关闭不全者。手术方法主要有下列三种。
　　(1)部分瓣环缝缩术：多数二尖瓣关闭不全的部位在交界的后内侧半部，也有少数是全部交界关闭不全。伴有狭窄者，应首先在直视下沿交界切开融合瓣膜，剥除纤维板块钙化结节，以及剥光瓣膜下包裹腱索的纤维束，松解束缚。关闭不全在后内部交界者，可在后内角处瓣环缝缩。：手法是先用2—0无创伤缝针线于后内角邻近房室环作一8字缝合，小瓣侧的缝合较大瓣侧宽些(图54—03)。打结后，使小瓣缩短，向前与大瓣靠拢、对合，消除前后瓣闭合不全的间隙。然后，再用缝针线在8字缝合线上以带垫片双头无创伤涤纶缝线作褥式缝合、加固，一般缝合2针，每缝合一针后将两指纳入二尖瓣孔，以检测有否造成狭窄，并灌注等渗盐水充盈左心室，测验关闭不全纠正程度。
　　在二尖瓣孔中央关闭不全者，可?采用Reed缝缩法，即分别在前外角和后内角两处缝缩瓣环。方法基本上与上述法相同di用2一O带垫片双头无创伤涤纶缝针线先在前外角处的房室环作一褥式缝合，再在后内角处的房室环另作一褥式缝合。在进针时需使两侧褥式缝线在大瓣侧相距约4cm穿缝，而在小瓣瓣环为2cm(图54—04)。两侧褥式缝线打结后，可使小瓣牵向前方，与大瓣靠拢，闭合关闭不全e需注意的是，缝合后瓣孔不可少于3cm喊容纳12指)，以免造成狭窄。另外在缝合时，进针不宜过深，以免损伤重要组织，因在前外角处可损伤冠状动脉旋支，后内角处可损伤主动脉瓣膜或传导束。

　　(2)全瓣环缝缩术：①Carpentier根据正常二尖瓣环的形态，设计出大小不同、能屈曲的不锈钢椭圆形二尖瓣环，有26mm、。28ram、30mm、32ram、34mm六种号码j当二尖瓣关闭不全时，房室环向外扩大，但大瓣的房室环、固定于主动脉根部，很少扩大，而小瓣包括副瓣侧的房室环则可向外侧明显扩大。缝置前先测量大瓣的长度；选择适合的人造瓣环。缝合人造瓣环时，先在前外角和后内角的房室环各缝一针褥式缝合，作为大小瓣膜分界的标志(图54—05)。缝合大瓣瓣环时，缝针穿通房室环和人造瓣环的间距大致相等，而缝合小瓣瓣环时，缝针穿通房室环的间距要比人造瓣环宽得多。这样整圈缝针线结扎后，可使小瓣明显向前牵拉，靠拢大瓣，纠正关闭不全。Carpentier硬质环的优点是整个房室环缝缩后，持力点均匀，缝线不易撕脱，可避免复发。②Puig—Shiley等软性环是用涤纶线编织成的圆环，小于1／3周径的两定点各附有二根涤纶线用以缩小周径。植入时用3—0无创伤聚丙烯缝针线分别将圆环缝在前外角和后内角，结扎固定，《然后分别沿瓣环作连续缝合，收紧涤纶线，适当缩小扩大韵瓣环后结扎。
　　(3)小瓣瓣瓣环成形术：。用一3－0双头无创伤聚丙烯缝线从小瓣瓣环中部分别沿两侧小瓣瓣环向前外角和后内角作连续缝合，缝上小垫片后，返向小瓣瓣环中央再作连续缝合。将两指纳入二尖瓣孔，然后收紧缝线使小瓣环缩短，小瓣向大瓣对拢，并适当缩小瓣孔，然后结扎缝线。
近年来有人发展了瓣膜重建术，但此手术操作复杂尚不成熟，在此不多叙述。
需提述的是，不论环缩术或成形术，如设备条件许可，最好在心搏恢复后行食管多普勒彩超，鉴定关闭不全纠正程度。
　　3．瓣膜替换术这是治疗二尖瓣关闭不全的主要方法，约占总手术数80％以上。适用于回流在中度以上单纯性二尖瓣关闭不全或大多数二尖瓣关闭不全兼有狭窄的病例，尤其是瓣膜病变严重，已增厚畸形，游离边缘硬化卷缩，腱索粘连融合，乳头肌短缩肥厚，活动力受限，不能紧密关闭对合的病例。如心脏功能Ⅳ级，已有严重阻塞I生肺动脉高压，严重三尖瓣功能性关闭不全和慢性右心衰，肝明显肿大，且有恶病质，内科积极疗法未能改善的晚期病例，换瓣手术不仅死亡率高，疗效也不佳，不是瓣膜替换的适宜对象。年龄太小者如能等待，暂缓施行瓣膜替换，因小号码的人造瓣在病孩发育生长后则不匹配。年龄较大，在50岁以上的患者，可能合并冠状动脉硬化症，需行冠状动脉造影，如有病变需制定同期手术计划。有溃疡病史者，需慎重考虑，应先给予积极内科疗法，以防术后抗凝疗法并发胃肠道出血j合并有主动脉病变的联合瓣膜病例，如病变属轻度，不影响单独施行二尖瓣替换术，如主动脉瓣病变亦有手术适应证需同期手术，先进行二尖瓣替换术，再作主动脉瓣替换术。

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　　(1)手术步骤：
　　1)基本方法：建立体外循环，利用低温血降低全身温度至25—28~C后，阻断心脏循环。经升主动脉根部插针灌注冷心停搏液750～1000ml左右，在心脏表面浇注冰屑等渗盐水，并于心包腔内放置小冰袋，使心脏迅速停搏j心肌温度均匀增降至暮2()℃以下，利用心脏局部深低温保护心肌。然后切开左心房，吸尽心内血液；进行操作。操作限期间如肺静脉回血较多，除加强心内抽吸外，可降低转流灌注量，以保证无血手术野。如果心内操作短时间内不能完成，每隔20～30分钟，再灌注心停搏液300～500ml，并时常更换心包腔内小冰袋，以保持心肌深低温。待替换瓣膜缝合即将结束前，开始复温，使鼻温回升至36OC完成心房切口缝合，彻底排除心内空气后，开放升主动脉钳，恢复心脏循环和全身温度。
　　2)显露：可采用右前外侧、左前外侧或胸骨正中劈开小切口途径。目前常规使用的是胸骨正中劈开切口。此切口进胸快，创伤小，对肺功能影响也较少，且能同期处理其他瓣膜。进胸后，纵行切开心包，暴露心脏。全身肝素化，经升主动脉插人动脉供血管。如左心房较大，估计对二尖瓣的暴露无困难且仅作二尖瓣替换术,可经右心耳插入单根多侧孔的静脉引流管至下腔静脉，同时引流右心房和上、下腔静脉回血。如左心房较小，则按常规经右心房和存山耳分别插管至上、下腔静脉，并游离心包和腔静脉，、上至奇静脉，下至右心房入口处，分离粘附的心包。切断心包反折处的韧带，如此可游离出上腔静脉4～5cm，下腔静脉2—3cm，以便牵开右心房i增加左心房的暴露，有利于纵行切开房间沟，而可延伸切口至腔静脉后的左心房壁，如此尚能缩短距离二尖瓣环约数厘米。
　　于肺静脉前平行或沿房间沟切开左心房；放人心房拉勾，由助手将右心房向左上方牵拉，即可显露二尖瓣。如左心房细小，房间沟切口长度受限，二尖瓣显露不佳时，可将事先套绕予腔静脉的带条收紧，阻断腔静脉血进入右心房。在右心房前壁另作一与房间沟垂直切口，显露房间隔后，再由房间沟切口中央朝向二尖瓣切开房间隔(图54—06)，牵拉切开右心房和房间隔』口可适当改善二尖瓣的显露(图54—07)。倘房间沟处粘连紧密或因左心房细小，深埋在心包腔后方而不易显露，或三尖瓣需同期处理，则可采用经右心房进路，即收紧腔静脉带条后，斜行切开右心房前壁，再在卵圆窝前方切开房间隔,并向腔静脉人口伸延，即能较浅近地显露二尖瓣。

　　3)切除瓣：切开左心房后，先仔细检查心房和右心耳有无血栓。如有血栓，先尽量剥除，用大量盐水冲洗干净。然后检查二尖瓣病变。如确需要瓣膜替换，可用长Allis钳或抓钳将大瓣边缘钳起，。于其中央部连同小瓣缝上l一2根牵引缝线，向后外牵提，即可将瓣膜充分显露于切口。下。瓣膜的切除从大瓣前方基底部开始,即于前外、内后两角大瓣中央基底12点钟部位，距瓣环3～5mm处，用一尖刀切开瓣膜(图54一08)，再用剪刀沿瓣环周径按此距离向两角逐步剪开大瓣的基底部。钳起切开的瓣膜，显露左心室腔内的腱索和乳头肌，逐—剪断前环与后乳头肌(图54—09)，截面应在其尖顶白色纤维组织与肌连接处，避免过多地切除，造成室壁肌层薄弱，容易引起破裂。有时尚需用直角钳挑起隐藏缩短的二级腱索，一一切断后，可使瓣膜松脱入左心房。再分别跨越两角沿房室环周径，小心地剪除硬化卷缩的小瓣，保留一定的纤维瓣环组织，以利缝合。附在室壁的一些短小三级腱索，不必完全切除，否则失去支撑，左心房与左心室易脱裂，可造成大出血严重的后果。

　　近年来为了避免左心室扩张，维持左心室功能，减少心室破裂的发生和降低手术死亡率，在替换二尖瓣时如病变不太严重，有保留瓣下装置的趋势。方法是将大瓣从边缘中央垂直切开至瓣环，再沿前方瓣环切开至两交界角。向后翻转两片大瓣，修剪部分瓣叶组织，将带垫片缝针线从大瓣边缘和腱索进针，穿过后瓣和后部瓣环，然后再缝在人造瓣缝圈上(图54-10)。另一保留瓣叶方法是在切除大瓣后，如后瓣纤纤维化或钙化不太严重，、可以保留时，则将带垫片缝针线穿过瓣环和后瓣，使两者合并j倘后瓣非常宽大，则切除后瓣大部分，保留腱索附着的游离缘，然后用带垫片缝针线缝合于瓣环(图54一11)。

　　4)选瓣：病变的二尖瓣切除后，用测瓣环器探测瓣环的大小。根据纳入最大测瓣环器的直径；选用适当号码的人造瓣膜，一般宜选用小一号的人造瓣。在机械瓣膜中，以侧倾碟型瓣或两瓣膜启闭式的St．Jude瓣(圣犹达公司制造)最合宜，有25、27、29、31四种号码，内径分别为20mm、22mm、24mm，常用的号码为27和29号。机械瓣膜坚牢耐磨，用热解各向同性碳制作的碟片，在模拟的机械疲劳试验中，可耐受973000000次冲击，相当于25年的寿命，但术后需终生服用抗凝剂，对有出血倾向以及不能定期化验和坚持每天服药者不适用。生物瓣膜具有中央性血流、不需长期抗凝的优点，但耐磨性较差，替换3-7年以上，钙化、撕裂所致的退化失功率即见上升，而需再度替换。因此，近年来生物瓣有减少应用的趋势，然而生物瓣尚可用于年龄较大、经期出血过多妇女和不宜长期服用抗凝药物的患者；。儿童应尽量避免应用，因容易早期发生瓣膜钙化。常用韵生物瓣有猪主动脉瓣和牛心包瓣膜两类j后者口径较大j其架脚较长，对左心室腔小者不宜采用。常用的生物瓣号码，猪主动脉瓣为27和29号，牛心包瓣膜为24和26号，(内径)。制成的生物瓣膜储藏于充盈戊二醛溶液保养液的容器中。在替换瓣环前，将选定的生物瓣膜从容器中取出，放入盛有消毒等渗盐水400～500n1L韵弯盆内，漂洗要硝分钟，同时挤压涤纶布缝圈清洗，先后更换等渗盐水三次，将戊二醛或甲醛完全冲洗干净，为了獯防污染引起的心内膜炎，宜将清洗后的生物瓣膜，浸泡于含有青霉素160万单位或先锋霉素0．5g和卡那霉素o．5g，以及两性霉素B 5mg的100ml等渗盐水中待用。

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　　5)缝瓣：有数种缝瓣法。第一种是间断外翻褥式缝合法，也是最常用的方法。_般从切除瓣膜后的房室环12点处开始放置褥式缝线。作褥式缝合时，用长Allis钳夹起瓣环将带垫片2—0号双针无创伤涤纶缝针线的两个缝针从心房面进针，穿越纤维化房室环，于心室面出针。这样，结扎时房室环和剩余瓣膜组织外翻，被缝圈所覆盖。

两缝线的间距(即缝合宽度)约为5．7mmo然后牵提褥式缝线，使房室环有良好的显露，再分别沿左前方或右前方象限用两种不同颜色的双针无创伤缝线交替地作褥式缝合，。每对之间的针距约2mmo如此，顺钟向地自左前方至右前方，再由右后方至左后方，后者自后环6点钟处起，顺或逆钟向地沿房室环逐一作褥式缝合，每对褥式缝线均用蚊式钳夹着，顺序固定于铺巾上，或嵌入特制的固定环槽内以防乱线。全周瓣环_般共缝褥式缝针线12～16对(图54一12)。缝合不必过密，因为过多的褥式缝线，既费时操作。又容易引起组织缺血坏死，导致瓣周漏。
　　在选定的无黑线条标记的人造瓣涤纶布瓣环缝圈上,沾血渍作缝圈四等分的标记号，从12点种定点开始，将已挂在房室瓣的褥式缝针线，顺钟向地或逆钟向地逐一穿缝在涤纶缝圈的相对部位上，出针处需在缝圈的外侧而不在靠近瓣孑L缝圈上，以免结扎后缝线卡瓣。缝完半周径，即将挂上的缝线一并钳夹，剪去钳夹远侧的缝线头。1女口选用侧倾碟型瓣，多将碟瓣的大瓣孔对向室间隔，使碟瓣开启时，血流朝向左心室流出道。如选用生物瓣，其架脚避开12点钟定点；以免阻塞左心室流出道；植入猪主动脉瓣时，将其右主动脉瓣窦靠近室间隔，以免妨碍血液的崩}出。然后提拉两组缝线，梳齐拉挺，将人造瓣徐徐向心腔推送，使瓣孔跨越房室环入座，缝圈紧贴于房室环上。在生物瓣入座过程中必须当心缝线嵌入瓣架脚。入座后，尚需仔细检查缝线有否缠绕架脚。肯定无问题后，顺序分理出每对褥式缝线，收紧结扎，牢靠地打5～6个结，第一二个结均为反手结，第二个结可收紧第一结，然后交替地打正反手结，以防松脱，最后逐一剪去结头外缝线。
　　第二种缝瓣法的步骤与上述方法相同。只是采用单针无创伤涤纶缝线，于整个房室环作间断缝合。，每针间距约2mm.然后,再分别贯穿缝于选定人造瓣的缝圈上。推送瓣膜入座后，逐一结扎。这种方法缝线
过多，容易乱线，而且多费时间了不值得采用。
　　

第三种缝瓣法是间断连续缝合法。用双针无创伤2—0聚丙烯缝针线，于房室环12、3、9和6点钟处，分别间断穿缝作为定点缝线后，将选定的人造瓣放置入房室环。缝圈分别与3点和9点钟处定点线缝合，使人造瓣不易移动座位。结扎3点钟处缝线。从此定点将缝针线逆钟向连续缝合缝圈和房室环。在缝合过程中，牵拉开12点钟定点缝线和用组织钳夹起缝圈，这可良好地显露和方便缝针进出房室环。连续缝合至左前方象限，再将12点钟定点缝针线缝于缝圈，打结后返回向3点钟连续缝合；直至靠近来自该定点的缝线，抽紧两侧缝线并打结，之后，将12点钟针另一根缝针线，沿房室环向9点钟处连续缝合瓣环，再与9点钟的缝线结扎后，返回向12点钟处连续缝合，于两者相会处结扎后，剪除缝线。以相同的缝合法完成后方两个1／4周径房室环和人造瓣的缝合(图54—13)。这种间断连续缝合法的优点，是可缩短缝合时间，并且缝圈上的结扎线头较少，但此法仅适用于显露非常良好，而房室环又较大，缝针在心腔内缝合方便的病例。显露欠佳，则操作困难，未能妥善缝合，易造成瓣周漏。
　　6)切口缝合和排气：缝瓣完毕，检测人造瓣启闭良好，左一心房放置引流管，然后行辅助呼吸，让肺静脉回血充盈溢出心腔，同：时震动胸廓和心脏以排尽心腔内空气。将左心房切口从上、下两角向中央连续缝合关闭，为了彻底排除残留积气j在开放主动脉钳前，抽吸左心房引流管和主动脉根部心停搏液灌注针或于主动脉根部插入带侧槽的针头排气，直至恢l复主动脉血流，心脏复苏后一段时间，拔除针头，于穿刺处结扎荷包缝线止血：拔出左心房引流管，插入左心房测压管，在左心房压力监测下，停止体外循环。
　　需提述的是，重症二尖瓣关闭不全大都合并严重三尖瓣关闭不全，在完成二尖瓣替换术后尚需同期处理三尖瓣关闭不全，可参考第、58章第二节。
　　(2）注意事项：有如下几项。
　　1)心包粘连的分离．：如心脏和-心包有广泛性紧密粘连，在纵行切开心包后，i先部分分离前方粘连1，显露升主动脉和右心耳后，即行插管，开始体外循环。待心脏减缩后，行锐性分离右心房和房间沟，不必分开其他部位的粘连，切忌盲目地用手指剥离，致撕破心肌广引起出血或严重心律失常。或者完全不行分离粘连，改行经腹股沟韧带下股动脉插动脉供血管和在心包外进行上下腔静脉插管，然后在体外循环下，细心地切开心包，游离上下腔静脉套绕带条。
　　2）心停搏后，如肺静脉回血充沛，使左心膨胀，需抽吸主动脉根部心停搏液灌注管减压。在切开左心房后则可放置多孔引流管，持续地抽吸回流血，以保证二尖瓣区洁净的手术野。
　　3)切瓣时，瓣膜基底部不宜过多切除j否则j缝合房室环时，因缺少组织支持，不够牢靠。邻近前外角和后内角的互级腱索，常需将其勾起切断，才能将收缩的瓣膜从室壁翻起，加以剪除。在剪除小瓣时，尤其有钙斑块者，需谨防剪伤房室环1，引起致命性后房室沟破裂出血而无法修补。
　　4)为防结扎切割房室环基底组织引起瓣周漏，放置缝线时最好垫片加固。缝房室环时r，进针不宜太深有其在两个角处，因后内角贴邻房室束跨越的三角区，损伤后将引起永久性传导阻滞。在前外角的房室沟，藏有冠状动脉旋支，误予缝扎可造成缺血性心肌梗死。另外，大瓣基底邻近主动脉瓣窦，缝伤后能引起主动脉瓣关闭不全，牛心包瓣膜的架脚较长，而且狭削，在推送至房室环入座时，很容易缠绕缝线：结扎后可使瓣膜折叠、扭曲，影响瓣膜活动和良好的对合，造成严重的关闭不全。即使将缝线结拆除，瓣膜的畸形已形成，难以复原。为了防止架脚挂线，在房室环放置褥式缝线后，将后半周径褥式缝针线缝穿牛心包瓣的缝圈。牵提各线，推送牛心包瓣入座，将架脚前倾，拉挺前方缝线，辨清无挂线后纳入房室环。一一结扎每对褥式缝线，再将前半房室环所挂的褥式缝线，从右至左或自左至右逐一缝于牛心包瓣缝圈，分别打结，以利缝合过程中，将缝圈从房室环提起，方便进针。
　　5)心尖引流管：一般二尖瓣替换术不需心尖减压引流管回收血液和排气。但在伴有轻度以上主动脉瓣关闭不全的病例，在开放主动脉血流、心搏未恢复前，则常因主动脉瓣回流过度，增加左心室负荷，造成心脏复苏的困难，需放置心尖引流管减压。
6)左心房压力的监测：瓣膜替换应常规放置左心房测压管。在心跳恢复，停止体外循环前后，要保持血循环环稳定，首先需有足够的血容量。血量的补充，以左心房压力作为指标，较中心静脉压更有价值。一般可供血至左心房平均压15mmHg。
　　(3)术后处理：术后即期处理，主要有下列方面。
　　 1)补充血容量：由于手术过程中，转流前未输血，又采用血稀释法体外循环i手术野丢失不少血，以及转流后和术后尚大量渗血j葛受总的失血量不少，需要及时输送足量全血。血容量的补充需参照临床上监测指标，如血压、中心静脉压或左心房压，结合心率j胸腔射流量和红细胞压积，调整输血量和输送速率。
　　 2)纠正代谢和水电解质失衡：转流后常出现代谢性酸中毒，除常规补充5％碳酸氢钠250ml外；尚需根据血气分析的复查结果，适量补给。由于术前利尿、术中过度换气、血稀释潢流期间和转流后的大量利尿，甚至数小时内可达10 L以上之多。以及激素促使排钾增多等原因，术后可产生明显的低钾血症；急需及时补充足量钾，一般可按每500ml尿量，补给氯化钾1．5～2．0g。可是血钾的改变，个体差异很大，需反复测定血钾，调整钾补充量，以维持正常血钾浓度。这对防治术后心律失常非常重要。
　　3)稳定血循环：首先维持动脉收缩压在90mmHg以上。如血容量已补足，血压仍低且伴有左心房或中央静脉压升高，则需静脉滴注多巴胺和阿拉明、肾上腺素等，以增加心肌收缩力。如有微循环不良征象，可联合使用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药物。其次是控制心率，术后即期最适宜维持在90。100次／分。如心率在70次／分以下，可影响心排血量，需滴注异丙肾上腺素，或启动起搏器起搏，以增快心率和增加心肌收缩力。心动增快者，则静脉注射西地兰，心得安等药物。
　　4)辅助呼吸：在麻醉药物作用未消失前进行辅助呼吸，以保证氧气供应和二氧化碳排出，并减少呼吸作功，减轻心脏负荷，这对。心脏功能的恢复和维持血循环稳定起良好作用。辅助呼吸时间的长短；需根据患者术前心肺功能、有无肺动脉高压、体外循环对肺功能的损害、循环是否稳定和术后呼吸运动恢复的程度。一般可于术后8—24小时内试行停止辅助呼吸，观察胸廓活动，如幅度良好，血气分析动脉氧分压>90mmHg，二氧化碳在35mmHg，或潮气测定为8一一10ml／kg，提示有足够的气体交换量，同时循环基本稳定、心包纵隔引流血量已减少等，且p可拔除气管插管，改用鼻管或面罩供氧。
患者送回监护室或术后病房后，继续进行血压、左心房压、中心静脉压、尿量√心电图、体温和血氧、电解质等监测。在恢复前的术后处理，基本和其他体外循环心内直视手术类同：现结合一些具体情况，再扼要地予以提述。
　　水电解质平衡：手术当日，由于术后即期的大量利尿，水分丢失过多，需要较多地输送液体∥以维持中心静脉压在12—16em飓0为宜。术后第?天起，2—3天内尿的排出量显著减少，输液需小心谨慎，，以免引起心脏负荷过量，一般每日输入5％葡萄糖溶液150(0]或按1。1．5ml／(h?kg)计算。如胸膜腔引流液、汗水：尿较多，应酣隋增加。此外，要注意电解质平衡，尤其是钾的失衡，谨防低钾血症。在每日补给氯化钾3g的基础上，根据尿量和每日钾测定的结果，调节补充量。
　　强心利尿：术前心脏功能差；需服用地高辛和利尿剂者，术后即期大都出现心率缓慢，需使用变时强心药、正性肌力药或起搏。待心率恢复增快后需继续服用地高辛一段时期，1～2个月或3～6个月，以促进心脏功能的恢复和改善。术后l一2天往往出现尿量减少，中心静脉压升高至20cmH201)2上，需要反复静脉注射呋塞米10～40mg，促使利尿。这种肾功能减退现象可在3～4天后自行消失，面部、周身组织水肿亦贝消退，如仍有肝大，需较长时期内服利尿剂。
　　抗生素：鉴于瓣膜手术一旦并发心内膜炎，难以治疗，术后均采用大剂量针对葡萄球菌为主的广谱抗生素作为预防疗法j一般每6小时静脉注射青霉素钠盐320万单位，和静脉滴注对杆菌敏感的丁胺卡那，每日0．6g。如对青霉素耐药，则改用氨苄青霉素每日4～6g。青霉素过敏者，用先锋霉素每日6—8g。应用大剂量抗生素为期约1周。术后凡施行拔牙或其他外科小手术等，应常规应用抗生素，预防感染。
　　激素：手术当天静脉注射地塞米松10～20mg，以后数天，每天5～10mg，以减轻发热、组织炎症等反应和心肌、肺泡水肿，并保护肾脏。有风湿热活动或吸收热者，术后一段时间继续服用泼尼松5—10mg，每日三次。
　　抗凝：为防止人造瓣的血栓形成，术后第一天即开始静脉注射潘生丁，每6小时20mg，待胸腔引流管拔除后，即日即可改服华法林，第一天的剂量为5mg，以后每日给药2.5-5mg，并作凝血酶原时间测定，按测定出凝血酶原时间结果，调整维持量，以下降至正常的20％～40％为标准。稳定后，凝血酶原时间的测定改为每周一次。以资参照。替换机械瓣膜后，需要终生抗凝；替换生物瓣膜，一般只需三个月；心房颤动、左心房异常扩大的病例，尚需延长至1年。目前对需长期抗凝的患者，有人采用口服潘生丁200mg和阿司匹林0.3g，每日一次。值得注意的是，长期使用抗凝疗法者，每年并发严重出血的有3％～5％，导致死亡的每年占0．1％，0。5％。
　　(4)并发症：有下列几种。
　　1)r低心排血征：这是瓣膜手术早期死亡的主要原因j自采用良好的心肌保护法和改进操作以来，术后低心排血征虽见减少，仍是常见的严重并发症，需慎重处理，方法如前所述，应用强。心、正性肌力药物。
　　 2)心律失常：心停搏下替换瓣膜后，即期可出现心动过缓或传导阻滞，可静脉滴注异丙肾上腺素，如
常规术终放置心外膜电极，则可临时f生按需起搏过渡，待心脏功能恢复。术后常见的心律失常为结性节
律、房性室性早搏、室性心动过速，甚至最严重的心室颤动等。这常与心肌水肿、瓣架刺激、应激性增强等有关。低钾血症尤其是室性早搏、室性心动过速的诱因，较频繁者需静脉注射利多卡因溶液50-100mg纠
正后再滴注利多卡因溶液(400mg／500m1)维持，同时及时补充氯化钾。亦可采用心律平、乙胺碘呋酮，异搏定等抗心律紊乱药物，甚至电击处理。
　　3)左心室破裂出血：这是仅见于二尖瓣替换的严重并发症。发病率约为0.5％-2％。根据裂口的部位可分为两类：第一类穿孔在后方房室沟，大都由于小瓣切除过多所致，尤其是瓣膜广泛钙化已有钙块嵌入房室环；第二类穿孔在左心室后侧中部邻近乳头肌处，多由于乳头肌切除过多，或选用号码较大的人造瓣，瓣架压迫心室壁，或架脚刺入后心室壁等因素造成。此外，尚可因结扎左旋支，引起心肌梗死，导致心室破裂。临床表现是，心脏复苏后不久，有大量鲜血从心包腔溢出，或术后数小时内突然胸引流管有大量血涌出。如在关胸前发觉，立即重建体外循环，在转流下找到出血处，用垫片衬托缝补裂口，或重新阻断主动脉，打开左心房拆除人造瓣，找到裂口予以缝合，再行缝置人造瓣。约有30％的患者经处理获得挽救。术后发觉，再行抢救，措手不及，死亡率几乎达100％。故需重视本并发症的预防措施，如避免切除小瓣过多，仅在顶部切断乳头肌，选用配合房室环或左心腔的人造瓣，入座时架脚不能挤压室壁等。
　　4)：心内膜炎：自从手术前后和术中常规采用预防性大剂量广谱抗生素疗法以来，术后心内膜炎的发病率由早期10％以上，下降至2％～4％。细菌感染者更是少见，而真菌感染者反而上升。术后2个内发生的早期心内膜炎，主要与术中污染、胸部切口感染、纵隔炎、肺炎等内源因素有关；在康复期或以后发生的晚期心内膜炎，多与泌尿系感染、牙龈炎、拔牙或其他外科小手术有关。在早期细菌感染者主要是葡萄球菌和革兰阴性杆菌，晚期感染者则以链球菌，草绿色链球菌多见。真菌感染者大都见于早期，而且多是念珠菌和曲霉菌。心内膜炎的临床表现，为持续高热、心脏杂音、脾大、皮肤瘀血、血尿等。后期可有周身动脉栓塞现象。但这也可能是真菌性心内膜炎的起病征象。血化验示白细胞增多、贫血和红细胞沉降率增快等。血培养阳性更能肯定诊断。真菌感染的瓣膜，常于人造瓣上生长成巨大的赘生物，障碍瓣膜活动。超声心动图是极有价值的诊断方法。心内膜炎的死亡率很高，达’70％以上。主要致死原因是心力衰竭、败血症、脑栓塞、肾功能衰竭等。治疗细菌感染性心内膜炎，首先选用药敏的抗生素，一个疗程为4～6周；真菌感染者，则选用两性霉素B，近年来多改用氟康唑。内科积极处理无效，感染未能控制，心力衰竭进行性恶化，或有巨大栓塞者，则需考虑再行瓣膜替换术。预防措施为手术时严格遵守无菌操作分手术前后应用大剂量广谱抗生素。长期使用抗生素者，尚需添服制霉菌素或克霉唑、氟康唑等。
　　5)血栓栓塞：机械瓣如笼球型瓣或侧倾碟瓣替换后，在持续抗凝疗法的患者，血栓栓塞发病率每年仍有4％～5％，5年期间为30％。80％。大多数栓塞发生在术后3个月内，而在术后2～4年较为少见。约有半数患者栓塞发作的临床表现轻微，可在短期内完全恢复，而无残余神经症状，但是5％～10％却有非致命而是严重的神经后遗症，另25％可导致死亡。此外，血栓形成后，可延伸到人造瓣瓣孔，或累及瓣柱，产生狭窄或回流，障碍瓣片的启闭活动。生物瓣替换术的血栓栓塞率较低，每年少于2％，以巨大左心房伴有心房颤0者多见。随诊5年的发病率少于10％。
　　6)溶血：人造瓣替换后，可伴有机械性红细胞破坏。从红细胞存活曲线所示，生物瓣较机械瓣轻微。人造瓣跨瓣的压力阶差，对溶血亦有影响，压力阶差愈大，溶血愈多。并发瓣周漏和人造瓣失功者，溶血都较多。临床上由于持续性溶血，约50％的患者可有轻度或中度贫血，甚至血红蛋白尿。严重贫血可伴有游离血红蛋白和血细胞蛋白、乳酸脱氢酶值增高等。大多数患者可口服铁剂；如硫酸亚铁每日300mg，控制进行性贫血。严重或顽固性贫血者，需输血疗法。瓣周漏或瓣膜失功所致的严重溶血者，需再次手术修补漏口或替换人造瓣，才能纠正。
7)瓣周漏：目前少见。这与缝置人造瓣的技术不妥有关，如缝合房室环不够紧密，缝线打结未能拉紧或缝线断裂，也有因心内膜炎发生局部瓣环组织继发性溃烂而造成瓣周漏。临床上出现收缩期杂音，但有时不易听到，需行超声心动图或左心窒造影证实。严重者，可引起急性心力衰竭和心内膜炎、贫血等。轻度瓣周隔可不予处理，重度者需迅速明确诊断，再度手术。在瓣周漏处加添缝合，修补漏洞，或拆除人造瓣，重新替换新的瓣膜。

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　　冶疗结果
　　Carpentier在1969年至1978年的9年中，共应用Carpentier环施行二尖瓣环重建术55l例，其中单纯二尖瓣环重建者的住院死亡率为4．2％，同时施行三尖瓣环重建术的174例，死亡率为14％。死亡的主要原因为心力衰竭、心律失常、心肌梗死、出血、脑梗死、感染等。长期随诊l一10年(平均4．3年)，在单独二尖瓣重建术的265例中，因残余二尖瓣狭窄或关闭不全而再度手术率为10％；在同时施行三尖瓣重建术的78例中，再度手术率为14％。包括住院死亡在内的生命曲线统计，二尖瓣组9年存活率为82％r，兼有三尖瓣组的存活率为79％。
　　二尖瓣膜替换术的总手术死亡率在10％以下，需视术前心肌状况和术中心肌保护法而有差异。如心脏功能Ⅲ级患者手术死亡率可在2％以下，Ⅳ级严重肺动脉高压、终末期患者则可上升至20％以上。死亡原因为严重心低排血症、心力衰竭、心律失常、出血、肺部并发症等。术后心脏功能可上升工一Ⅲ级。胸片显示心影不同程度缩小，心电图则示左心室肥大、劳损等有所改善。长期随访，5年存活率为’70％～85％，10年以上存活率约为60％。死亡的主要原因为心力衰竭、栓塞、瓣膜失功等。机械瓣中(Bj6rk—Shileyr型)侧倾碟型瓣可突发嵌顿，偶尔发生瓣柱断裂，甚至瓣的滑脱，引起严重的关闭不全，因而1991年以来，在美国已停止应用。猪主动脉瓣自70年代早期临床广泛应用以来，最长者已达10年以上。1976年，Zuhdi曾收集猪主动脉瓣替换术约2万例，在二尖瓣替换中，发生穿孔者7例，钙化者6例，但无一例发生血栓栓塞。1979年，Oyer等报告二尖瓣替换术561例早期瓣膜失功率低，但估计8年后瓣膜的耐磨性，将迅速下降。在儿童甚易发生钙化，12岁以下在4年以内可达30％一50％。牛心包瓣膜于1975年以后曾一度推广应用。Ionescu报告临床应用5年以上效果尚保持良好，但据其他学者的长期随诊，瓣膜失功可发生在2～4年，失功率很高，8年内达30%～40％以上。近年来改良生物瓣的失功率有所下降，有学者认为仍适用于高龄患者。