发病率
病理解剖
病理生理
临床症状
诊断
治疗
治疗结果
主动脉瓣狭窄
发病率 尽管风湿性心脏病在我国是一种常见的心脏病，但是单纯风湿性主动脉瓣狭窄的发病率却很低。相当一部分主动脉瓣狭窄的患者合并主动脉瓣关闭不全，或者同时并发风湿性二尖瓣病变。据上海13032例风湿性心脏病的统计分析，单纯性主动脉瓣狭窄仅占其中0.58％，主动脉瓣狭窄合并关闭不全者为0．76％，主动脉瓣狭窄并发二尖瓣病变者为2．08％，如主动脉瓣狭窄合并关闭不全又并发二尖瓣病变者则高达5．90％。 北京阜外医院自1976年至1994年施行38271冽人工心脏瓣膜替换术0因单纯风湿性主动脉瓣狭窄而换瓣的仅44例，占单纯主动脉瓣替换的8．0％(44／552例)i为全部换瓣手术的l.2％。。因主动脉瓣狭窄及关闭不全而替换主动脉瓣的则有147例，占单纯主动脉瓣替换的26.6％（147／552例）为全部换瓣手术的3．8％。在主动脉瓣及二尖瓣双瓣替换的患者中，因主动脉瓣及二尖瓣病变行双瓣替换的45例，因主动脉瓣狭窄伴关闭不全并发二尖瓣病变的行双瓣替换489例，共占双瓣替换的71．9％(534／743例)。为总换瓣手术的14，0％。从上述资料中可以看出，北京阜外医院的全组换瓣手术中，因主动脉瓣狭窄或狭窄并发关闭不全而行主动脉瓣及主动脉瓣和二尖瓣双瓣替换的共725例，占总换瓣手术的18.9％。 病理解剖 风湿性主动脉瓣狭窄是慢性风湿性主动脉瓣炎的后果。风湿性内膜炎不断进展，使主动脉瓣叶增厚，瓣叶交界粘连，导致瓣的开口缩小矿主动脉瓣狭窄的程度与有几个交界粘连以及每个瓣叶的增厚缩短程度有关。如果三个交界都发生粘连，瓣叶重度缩短、增厚，收缩期不能良好开启，瓣口狭窄常十分严重，而且多数患者同时可伴有主动脉瓣关闭不全。如两个交界粘连，瓣口狭窄常比较轻。由于风湿性病变的不断进展，受侵的瓣叶及粘连的瓣交界，均会有钙的沉积，甚至形成较大的钙化结节。钙化结节常常在右冠瓣和无冠瓣交界处最为明显。如果粘连交界两侧的瓣叶缩短和硬化都不严重，瓣口狭窄可能较轻j也不会伴有关闭不全。由于主动脉瓣口的狭窄，左心室排血受阻j会引起左心室的向一分眭肥厚，心脏增大而心腔扩犬并不明显。重症晚期患者，由于心力衰竭，会出现左心室肌原性扩张，心脏明显扩大，甚至引起二尖瓣相对关闭不全。实际上，大多数风湿性主动脉瓣狭窄常合并二尖瓣的器质性病变。对于年龄较大的患者，还应警惕合并冠状动脉硬化性心脏病的可能。 病理生理 正常主动脉瓣口的面积为2.6～3.5cm2,如瓣口减小到0.5～0.7cm2就会产生明显的跨瓣压差。由于患者心排血量不同和主动脉瓣口减小程度不同，跨瓣压差也不同，它的变化与心排血量成正比，与狭窄的主动脉瓣开口面积成反比，重症患者甚至可高达80mmHg。由于主动脉瓣狭窄，增加左心室的阻力负荷，如果狭窄程度较轻对左心室功能无明显的影响。重度狭窄时，由于心脏的长期代偿，导致左心室的向心性肥厚，室壁僵硬，充盈量减少。病变较轻的患者在运动期间，心排血量可能增大并接近于正常，但是主动脉瓣的跨瓣压差会明显增加。患者在休息时，由于左心室肥厚，扩张能力减弱，这时左心室的充盈主要为左心房在心室收缩前瞬间用力收缩，以对抗左心室舒张末期升高的压力，使心室得到进一步充盈，从而保证适当的心排血量。这种代偿功能使主动脉瓣狭窄的患者，甚至已发展到较严重狭窄的患者，仍可能在相当一段时期内维持心脏正常的排血量和循环功能，而临床症状无特殊变化。主动脉瓣狭窄的晚期病例，左心室由于心力衰竭，心肌纤维拉长呈肌原性扩张，心腔明显扩大，左心房收缩能力也减弱，心排血量明显减少。由于左心室舒张期压力重度升高，导致左心房和肺毛细血管的压力也明显升高，甚至会引起肺水肿。但是单纯主动脉瓣狭窄，很皴生肺动脉和右心室压力升高的改变。 临床症状 (一)症状 大多数主动脉瓣狭窄患者为成年人，多无风湿病史，常于查体时发现心脏杂音。由于左心室的代偿能力很强，临床可能没有任何症状或仅主诉容易疲劳，这类患者称为无症状性主动脉瓣狭窄。由于病情发展，逐渐出现症状，当左心室舒张末期压力升高后，运动时出现呼吸困难、头目眩晕，但是相当时期内，由于运动后心搏增加，左心房收缩压增强，尚能维持一定的心排血量，故上述症状相对稳定不变。一旦出现运 动后晕倒、心绞痛等症状，则表明病情恶化。如果症状加重或频繁发作以及出现肺水肿等都是病情危重的征兆。 晕厥可能是病情恶化的早期症状，可伴有不同程度的心绞痛。晕厥可能在劳动中、劳动后以及休息时发生。晕厥期间，意识丧失，脉搏、心音和杂音消失，但是心电图或触扪心尖仍有。心室搏动。晕厥可能与患者运动后心排血量不能相应提高，同时外周阻力下降，促发严重动脉低血压有关。 大多数中j重度主动脉瓣狭窄病例，有典型的心绞痛，发作的时间和疼痛的性质与冠心病心绞痛不易区别。当出现心力衰竭时，心绞痛可能暂时缓解。，但是病情往往进一步加重。心绞痛的发生，主要可能与左一心室肥厚且后负荷增加、毛细血管向肥大的心肌供氧相对不足、左心室心内膜承受过高的张力，以及合并冠状动脉硬化等因素有关。因此，由于冠状动脉供血的因素，主动脉瓣狭窄的程度可能与心绞痛不成比 例。故部分年龄大的患者，应作心导管和左心室及冠状动脉造影，以排除冠状动脉硬化性心脏病的存在. 主动脉瓣狭窄患者临床出现端坐呼吸等心力衰竭表现，猝死的危险极大。严重的心力衰竭，时常突然发生烦躁不安、面孔潮红、发绀、出大汗和休克等症状。据统计，临床上有心力衰竭症状如呼吸困难的患者平均寿命为2年，重度左心室肥厚如流出道梗阻、心绞痛和晕厥者，平均存活3年。 (二)体征 中度或重度主动脉瓣狭窄，在主动脉瓣区有喷射性Ⅲ一Ⅳ级全收缩期杂音向左颈部传导，并能触及收缩期震颤。如合并主动脉瓣关闭不全，常伴有I～Ⅱ级主动脉瓣区的舒张期杂音。如果心尖部收缩期杂音较响，应警惕并存二尖瓣关闭不全10如果心尖部有收缩期前抬举征，常同时可能听到左心房强力收缩时产生的第四心音，但是第四心音常很短促，而且音调低沉，因此与递升增强的第一-一心音分不开，有时被极响的收缩期杂音所掩盖。心力衰竭期间，第四心音消失(被第三心音所代替)，颈动脉搏动也减弱，只有侧卧时才能看清心尖区微弱的搏动。主动脉瓣狭窄的血压偏低或正常，严重的狭窄脉压减小小于30mmHg， (三)放射线检查 严重狭窄或心力衰竭的患者显示心脏外形扩大，以左心室大为主．(图55—01)，如合并心力衰竭可有肺间质水肿。放射线影像增强透视检查，能发现某些严重的狭窄主动脉瓣钙化。室造影显示主动脉有狭窄后扩张，瓣膜增厚，开口面积减少，收缩期造影剂呈喷射状湍流。 （四）心电图检查 严重主动脉瓣狭窄的心电图为左心室肥厚，电轴左偏，V5，6。导联的S—T段低平和T波倒置。有时有左心房型波。此外，心电图还常示左束支传导阻滞。老年患者如伴有心房颤动、心动过缓及室性早搏，应想到合并有冠状动脉硬化性心脏病的可能性。 （五）超声心动图检查 可见到主动脉瓣增厚、钙化，即回声增强、增粗的改变。凡显示主动脉瓣开口幅度变小，同时瓣的开口面积小于2．Ocm2即为主动脉瓣狭窄。连续多普勒可查到高速的主动脉湍流，左心室射血时间延长，并有左心室对称性肥厚及升主动脉的狭窄后扩张。根据超声心动图检查，也可判断主动脉瓣狭窄的程度。如瓣叶开放幅度小于4．5mm，开口面积小于0．75cm2，狭窄性湍流血流频谱分布的范围广，甚至延续到降主动脉，瓣口血流峰值速度大于4m／s，左心室收缩压大于200mmHg以及跨主动脉瓣压差大于60mmHg以上者，则为重度主动脉瓣狭窄。 诊断 典型的主动脉瓣狭窄患者的诊断常不困难，根据典型的心脏杂音。，结合超声心动图、心脏放射线以及 心电图的检查即可确诊。主动脉瓣狭窄的心音图、 颈动脉和主动脉压力曲线的特征，对临床诊断帮助也较大。主动脉瓣狭窄的典型菱形收缩期杂音反映出左心室收缩期喷血速度的改变（图55-02）：轻微的瓣口狭窄，心杂音足占据收缩期的前一半；如果杂音在收缩期中期或晚期达到高峰，常常反应有严重狭窄。心音图能区分出递升增强的第一心音和第四心音。第四心音在P波之后出现越早，狭窄也越严重。可疑患者，如确有第四心音即可诊断为严重的主动脉瓣狭窄。 颈动脉压力曲线和左心室压力曲线，能较准确的反映瓣膜狭窄的程度。成人有中度狭窄者，颈动脉压力曲线示喷血期上升支缓慢的持续升高有顿挫，到收缩期末才达到顶峰，至少收缩中期之后才开始下降。主动脉压力曲线的特征是，上升支占据了收缩期。 在主动脉瓣区有Ⅰ～Ⅲ级喷射性收缩期杂音的老年人，如患主动脉瓣狭窄症，放射线照片上常能发现瓣叶有钙化。心音图能鉴别主动脉瓣狭窄瓣叶钙化与老年性主动脉瓣硬化病，后者的心音图高频部分短，杂音只占据收缩期3／5。 如果主动脉瓣狭窄同时伴有关闭不全，合并心房颤动，临床风湿病史明确，心尖部有病理性杂音，放射线片示明显肺淤血或肺水肿，而心电图显示左心室肥厚不明显，应想到主动脉瓣狭窄可能同时合并二尖瓣狭窄。 治疗 1969年Ross等报告主动脉瓣狭窄患者发生症状后4年，死亡率为80％。这说明严重狭窄患者随时可有猝死的威胁。因此，早年对有症状和无症状而狭窄程度严重者，都建议及早手术。而不少的近期研究材料证明，无症状的中、重度主动脉瓣狭窄的患者非手术远期死亡率与对照组相似，因此有的学者建议这类患者的换瓣手术应推迟到症状出现，但在此期间应密切随访，以免延误手术时机。有统计，晕厥、心绞痛、心力衰竭三大症状的出现可分别在5年、3年、2年内猝死。对于有上述症状的主动脉瓣狭窄患者，应尽早手术。
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