流行病学
解剖学要点
生理学要点
病因和病理
临床表现
诊断
治疗
冠心病
缺血性冠状动脉硬化病是指冠状动脉粥样硬化性病变：引起血液供应不足，造成心肌缺氧，现简称为冠心病。由于心肌缺氧，在临床上往往出现心绞痛、心律失常、心力衰竭或梗死。后者可伴发室间隔缺损或室壁瘤，而危及生命。 流行病学 冠心病是中年以上人群中的常见病、多发病。1989年，据我国卫生部和世界卫生组织MONICA资料统计，我国、日本和美国的冠心病死亡率每10万人口中分别为4l、20、236人，显示我国发病率远较西方国家为低。另据卫生部所公布的在自然人群中，城市冠心病死亡率为36.9/10万，农村15.6/10万，男性发病率高于女性。 近年来冠心病的发病率有明显上升的趋势。据卫生部流行病学统计资料表明，1957年，城市居民心脑血管病占总死亡率的12.07％，到1989年上升到16.16％。北京居民冠心病死亡率1973年为21.7/10万，1986年增至62.0/10万；上海居民1974，年的15.7/10万，1984年上升到37.4/10/万；发病率较低的广州，冠心病死亡率也从1976年的4.1/10万，增加至1984年的19.8/10万。广东省心血管病研究所-项调查表明，1992年急性心肌梗死住院病例较1984年增加117.6％，显示大幅度逐年上升。 解剖学要点 冠状动脉是供应心脏的血管，-般分左、右两支，分别开口于主动脉的左、右冠状动脉窦，但常有一支或数支直接起自主动脉右冠状动脉窦的小动脉，1907年Symmers命名为副冠状动脉。欧美国家报道出现率自4％-51％不等，平均36％。国内报告在14％-60％，平均42％，与日本的出现率相近。副冠状动脉是心脏本身四个重要侧支循环径路之-，在临床上具有重要意义。 左冠状动脉内径约3～4mm，主干长度-般为0.5-1cm，多在左房室沟处分为前降支和回旋支，两分支之间常形成约90o的角度。前降支为主干的延续，在分叉处或前降支起点分出室间隔支，以反S形沿前纵沟绕过心尖至后纵沟的下1/3，主要供应左、右心室前壁、室间隔、心尖等处的血液。回旋支沿左房室沟至后纵沟，向左达膈面，长短不一，分布区域常与右冠状动脉互相弥补，在左心室分出数支。 右冠状动脉内径2mm，沿右冠状沟至心脏膈面上的后纵沟，主要在右房室沟内，成为后降支，在右心边缘分出右边缘支，供应右心室前后面血液，后降支则供应邻近左、右心室和室间隔的血液。房室结动脉大多来自右冠状动脉，是在心脏膈面房室交界区以垂直方向发出的-支动脉，但如左冠状动脉跨过或接近该交界区时，亦可来自左冠状动脉。窦房结动脉是-条较细长的分支，大多来自右冠状动脉，但亦可来自左冠状动脉的回旋支。 副冠状动脉大多为1支，但也可有3支，国内报道1支者平均为42％，口径为0.6-1.5mm者占77％，浙江医科大学曾报告-例的口径反比右冠状动脉为粗，而国外报道有达3mm者。Schlesinger等分析副冠状动脉有吻合支者占37％，特别是可与前降支吻合，故当前降支闭塞时，能充分发挥它潜在性的功能，供给阻塞远侧的心肌血液。 冠状动脉的各主支分布于心肌表面。其分支则沿心肌肌肉纤维分出属支，随心肌的深度而递减，其间的交通支愈在深层愈少见，一旦分支发生阻塞，部分心肌即缺血，甚至坏死。但是，Zoll等认为正常人有9％在心肌中可有微小冠状动脉间交通支(口径不超过40肛m)，因此；有些人冠状动脉分支虽发生梗阻，也不致引起心肌梗死。这些分支与心房、心室相通。 心脏静脉系统分为浅静脉和深静脉两组，大部分血流汇至冠状静脉窦而流人右心房。此外，心肌至房室腔尚有小血管，部分血流即由此小血管直接进入心房和心室。在心肌深层有许多不规则薄壁而交错衔接的静脉状管，口径约50～250μm，称为心肌窦状隙，与微血管和细动脉、细静脉相通，并可直接通入房室，故结扎冠状静脉窦后，心肌血液不致淤积，而可改道由心肌深静脉回流至房室或逆行注入心脏的细动脉中。
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Beck认为在正常情况下，心肌各部的负电荷是稳定的。即使冠状动脉血流减少，但心肌各部尚无含量差异时，备部的负电荷可保持稳定，不至于引起心室颤动。因此，他认为改正心肌因血循环障碍引起的含氧量的差异及减低负电荷的差异，可使心肌各部电流趋于平衡，是外科治疗冠状动脉功能不全的生理基础。
病因和病理 冠心病的病因和病理与身体其他动脉粥样硬化病-样。根据流行病学者的调查，它的主要因素有：高 脂蛋白血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖、年龄、性别、高密度脂蛋白水平过低等等，尤其是前四者。近年来，根据发病原因，提出预防方针(如改善生活方式、膳食、禁烟、活动)和积极治疗的措施(如对高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖等进行严格的药物控制)后，死亡率有所下降。1968-1976年的8年间，美国报告血管病的死亡率下降了21.4％，冠心病的死亡率下降了20.7％冠心病的主要病变在动脉内膜。早期改变为内膜脂质沉着，出现黄色条纹状，继而脂质增多、内膜增厚成黄色斑块。斑块不断扩大，内心软化、坏死而崩解，与脂质混合成粥样灶。冠状动脉斑块的特点是：多位于内膜的一侧，呈螺旋状分布，到了病变较晚期才累及内膜的全周。这样逐渐引起血管腔狭窄，甚至阻塞，导致冠状动脉血液减少，心肌缺氧。斑块往往是多发的，呈节段性，好发于左冠状动脉前降支的上1/3段，其次为右冠状动脉膈面段的前1/2处和回旋支的膈面。这三大主支病变，近侧端(起源处的3～5cm)发生率较高，远侧端的发生率明显降低，约80％以上是畅通的。这就使旁路术具备了手术条件。 心绞痛的发生是由于心脏的血(氧)供应和心肌氧耗之间失去平衡，造成心肌缺血(氧)所致，但其中的机制尚不够明确。在冠状动脉血液供应较差的基础上，任何足以引起心肌氧耗量增加强口心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等，都可诱发心绞痛，但有些心绞痛发作并无引起心肌氧耗增加的黾嘲素存在，这可能是由于冠状动脉痉挛或丧失扩张能力所致。 冠状动脉粥样硬化时，血管阻塞可以引起心肌梗死，但如有足够的侧支循环代偿，心肌血液供应可不受影啊；即使管腔狭窄超过50％，也可不出现心肌梗死的迹象。相反，有些患者不一定伴有冠状动脉粥样硬化，但由于某种原因，如情绪激动、冷刺激、吸烟、肺炎等引起反射性冠状动脉痉挛，出现冠状动脉血液供应与心肌氧耗之间的不相适应，即可发生心肌梗死。心肌梗死后2～5周，梗死周围炎性过程逐渐消散，结缔组织增生：梗死区即转变秀黄色斑点区，4～6周后完全愈合，遗留一纤维瘢痕，该部心肌壁较薄弱，缺乏弹性，受到心室内压力不断的冲击，能逐渐膨出，形成心室壁瘤。如累及心室间隔，缺血坏死，形成缺损，可出现急性右心衰竭。 发生急性心肌梗死的原因，过去一直认为在冠状动脉粥样硬化后，由于血液凝固性提高等作用所造成，但在急性心肌梗死猝死后6小时进行尸检，并无发现冠状动脉内血栓形成，故对此论点尚有争论。
临床表现 (一)症状 主要为心绞痛。典型心绞痛或稳定型心绞痛，多数在劳动、登楼、情绪激动、饱餐、逆风行走或受冷时突然感觉心前区疼痛，性质多为发作性绞痛、压榨痛或压迫痛。-般疼痛在胸骨后开始，亦可从心尖区开始，向上向左放射至左肩、左臂、左肘，甚至左小指和无名指，有时亦可由左颌部和臂开始发作，再扩展到心前区。心绞痛发作后，停止活动，原地休息或口服硝酸甘油片，可于数分钟内即予缓解。变异型心绞痛者，发作多与活动、饱餐无关，多在原有冠状动脉狭窄的基础上，继发痉挛所引起。中间型心绞痛(又称不稳定型心绞痛、濒临梗死前心绞痛、增剧型心绞痛或卧位性心绞痛)者，其心绞痛的痛阈逐步下降，以至稍事体力活动或情绪激动，甚至休息或熟睡时亦可发作，疼痛程度逐渐加尉，发作次数增多，发作持续时间较长，祛除诱因或口含硝酸甘油片也不能缓解旷。 在急性心肌梗死时，除心绞痛程度剧烈、持续时间长外，可有恶心、呕吐、大汗淋漓、发热、心律失常、发绀、血压降低、休克、心力衰竭等症状，甚而引起猝死。 (二)体征 一般病例在未发作时可无特殊体征，但大多数在发作前即有轻度高血压、心率增快。发作时部分病例可有房性奔马律、心尖双搏动。伴有乳头肌功能不全者，心尖区可有明显的收缩期杂音O在心肌梗死时，心音常减弱，伴有舒张期奔马律，多数患者心律失常、血压下降，可有心包摩擦音。除在发病的72小时内有50％以上发生严重的心律失常外，可并发-心源性休克和(或)心力衰竭等相应体征。并发室间隔穿孔、二尖瓣乳头肌功能不全或室壁膨胀瘤者，其主要体征见第60章。 (三)放射线检查 缺乏特异性。多数患者可示左心缘较饱满，主动脉弓略增宽二伸长、扭曲。在心绞痛发作时心脏搏动减弱，肺血管有不同程度淤血表现。在心肌梗死时，上述表现多较明显，心脏甚至显著增大。 (四)心电图检查 典型心绞痛发作者出现S—T段异常下降；变异型心绞痛发作者，多出现S-T段异常抬高；中间型心绞痛发作者，多有明显的S—T段压低和T波倒置，而恢复后元病理性Q波表现。此外可伴有各种心率失常，特别是室性心律失常和不同程度与类型的传导阻滞。匣在不发作时，也吵数病例可有上述改变，而多数病例则无异常或无特异的表现。对此类病例的诊断需借助予心电图负荷试验，如双倍二级梯运动试验、活动平板运动试验(阳性标准参阅第5章。 心肌梗死的心电图，多有特异性表现。在急性期的主要表现为异常的Q波、S-T段抬高和缺血性T波等改变。根据其改变的导联，可作为心肌梗死的定位指标。急性心肌梗死发病后数天至数周，S—T段抬高恢复到等电位线，仅有异常Q波和T波倒置者颦称为演变期。再经数周至数月后，T波变为直位，仅有异常Q波或Q波逐渐消失者，称为陈旧性期。若急性心肌梗死后3～6个月以上，S—T段仍持续抬高者，应警惕并发室壁瘤。
诊断 可分为临床诊断和造影诊断 (一)临床诊断 根据典型病史、症状、体征和心电图的表现，冠心病的诊断-般不难。但对变异型心绞痛和中间型心绞痛，需要警曙急-瞄沁肌梗死的可能，应结合临床进行动态心电图的严密监护。由于急性心肌梗死者多数在发病12～24小时才有特征性改变，甚至几天后才出现，因此，不能单凭一、二次心电图无典型改变就轻易地予以否定。此外，急性心肌梗死者大多数有白细胞计数和中性粒细胞增多、血沉加快、血清酶测定异常增高(表59-01)等变化，可协助诊断。根据变化的程度估计梗死面积的大小。这对临床诊断、治疗和预后等都具有重要意义。
在诊断冠心病时，需与梅毒性主动脉炎。结节性多动脉炎、栓塞性脉管炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、冠状动脉动脉瘤、冠状动脉的创伤和畸形等所引起的心绞痛加以区别。 (二)造影诊断 应当指出，临床诊断冠心病有时可出现假阳性1958差艮Sones首先成功地进行了选择性冠状动脉造影术，不仅能进-步明确诊断，而且能具体反映病变的部位、范围及其程度占同时进行左心室造影，还能反映心脏功能状态.。这为手术的选择提供了客观依据，把冠状动脉外科推向-个新的时代。例如：冠状动脉或其分支发生≥Ⅲ级(≥70％)的局限性狭窄，而其远端动脉的内径>1mm以上是冠状动脉旁路术的基本条件(图59-03)。如果侧支循环能使狭窄的远端动脉得到充分灌注，尤其是右冠状动脉(图59-04)，则不需手术疗法。但侧支循环灌注不良者，应考虑手术疗法，因为侧支循环的存在，就表明病变较严重，一般都在Ⅲ级以上。
心脏功能情况是手术成败的重要因素。左心室舒张终末压虽是左心室的-个良好指标，但因其受心肌代偿作用较大，远不如左心室造影可靠。心脏功能正常者，左心室造影可显示前壁收缩幅度在30％～50％之间，心尖和心膈面约为25％，EF>50％，心脏功能减弱者，其前壁收缩幅度可小于30％(图59-05)。节段性的收缩减弱常提示相应的动脉有严重狭窄。左心室造影还能显示心肌梗死的并发症，如室壁瘤、室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等。
治疗 冠心病的治疗有非手术和手术疗法，分别叙述如下。 (一)非手术疗法 针对与冠-心病有关的主要危险因素采取积极预防措施，尽量消除诱发心绞痛的因素，如避免情绪激动、超体力的活动，坚决戒烟，控制高血压和体重：(最好较正常标准低10％)，治疗高脂血症，服用抗心绞痛药物(如硝酸酯类、β-阻滞甜、腺苷类和影响腺苷代谢的药物、抑制钙离子运转药等)，应用扩张血管药物和改善心脏功能药物(如洋地黄、利尿剂，合理使用镇静剂、安定剂和抗抑郁剂)等。这些非手术疗法只能暂时起到扩张冠状动脉或减低心肌耗氧的作用，并不能从根本上增进冠状动脉狭窄部位远端的血液循环。Beck曾对扩张冠状动脉有效的硝酸甘油酯进行实验，发现每分钟只能增加缺血心肌的血流量12滴，维持5～10分钟，即增加血液总量约4～8ml。因此，采用手术疗法来增进冠状动脉血液循环，是治疗冠状动脉功能不全的一种积极的有效措施。 值得提出的是主动脉内气囊反搏的应用。它的主要功能是提高主动脉内的舒张期压力，降低收缩期压力，从而达到提高冠状动脉的灌注压、增加冠状动脉的血流和减轻心肌后负荷及氧耗的、目的。这对治疗急性心肌梗死心源性休克和术后低心排血征，有很大帮助。尤其是急性心肌梗死合并心源性休克者，在施行主动脉内气囊反搏后，病情稍趋平稳，才有条件进行冠状动脉造影，确定病变范围、程度，从而有机会进行急症手术抢救。Ahmed等在1973年～1978年对71例不稳定型心绞痛患者进行急症旁路术，其中12例在冠状动脉造影前和9例顽固性心绞痛患者在麻醉前均先作主动脉内气囊反搏，无l例死亡。临床实践证明主动脉内气囊反搏对这一类危重患者在治疗上和配合手术上都有一定价值。
面足跟部边缘用双头针缝线从外向内进针，穿过动脉近端切口边缘由内向外出针，作一褥式缝合。然后选用一头缝针线作连续数针，收紧缝线使大隐静脉壁与动脉壁对合。继续连续缝合跨过静脉足尖动脉切口远端，用另-头缝针线将对侧静脉、动脉边缘缝合，两线针会合后排气后结扎。吻合口需有0.5cm大小。如吻合动脉细小则需行间断缝法。以免吻合日收紧后狭小。间断缝合时用单针线先在动脉切口两端与大隐静脉截面足跟、足尖分别缝合，再分别在两侧边缘行等距缝合，每一针距0.5～1.Omm。缝合时缝针自外向内穿过静脉边缘，再由内向外穿出动脉边缘，缝合完毕逐一打结(图59—09)。如冠状动脉近端完全阻塞而且合并室间隔分支口有部分阻塞，宜越过室间隔分支阻塞部位作吻口，才能改善室间隔的血供(图59—10)。
3)近端吻合技术：大隐静脉桥近端吻合可在心停搏下行或开放循环下进行，通常远端吻合完成后，开放升主动脉阻断钳，心脏复跳后，用主动脉钳钳夹部分升主动脉壁，然后再行血管吻合，原则上将左冠状动脉侧的血管桥与升主动脉左侧吻合，右冠状动脉侧血管桥与升主动脉右侧吻合。吻合顺序是先行心室后面的血管桥吻合，依次向前，在升主动脉侧自上而下进行j避免造成血管桥交叉、受压。吻合时，先用尖刀将升主动脉壁切-小口，直径约4～5mm，插入打孔器，切除相应大小的主动脉壁组织，然后测量血管桥的长度和方向，将血管桥剪成45o斜面，用5-0聚丙烯缝线作连续缝合。多支血管吻合时，方法同上。全部血管吻合完毕之后，开放部分阻断升主动脉侧壁钳，注意排气。仔细检查吻合口有无出血。开放循环后血管桥长度要适宜，切忌扭曲或成角，以免造成闭塞。
这种论据并不被所有学者接受，因为在前降支口径小于1.5mm的妇女，将没有完全性心肌血液循环重建的机会。目前大多认为完全.眭心肌血液循环重建应是根据病变阻塞部位、范围、侧支循环等情况，最大限度地增进缺血心肌的血液循环旁路术的数目，根据此原则而决定，有的为了完全性心肌血液循环重建，甚至需作9条旁路术。 手术后处理：除一般体外循环后常规护理外，应重视①人工辅助呼吸：保证氧供应和交换，减轻心肺负担，便于术后抢救。特别需重视呼吸道的湿化和保持呼吸道的通畅。②冠状动脉扩张剂：常用消心痛，一般剂量为2.5mg，2～4小时一次，如无低血压可增至5mg，以防止术后冠状动脉痉挛，引起心肌梗死。③监测：包括心电图、动脉压、中心静脉压和左房压等的监测。这样可以随时了解心功能、血容量、心脏排血功能情况。一般要求左心房压在8～15mmHg，平均动脉压在80～90mmHg，中-心静脉压在正常范围。④电解质测定：术后往往出现低血钾，故应随时予以检测，要求血钾维持在4.5mmol/L以上，尤其是在术后应用利尿剂和尿量增多的情况下，应及时补充钾。 手术并发症和死亡率：手术中或术后并发心肌梗死是冠状动脉旁路术最严重的并发症，主要与手术技术和病例选择有关。若冠状动脉近端阻塞而其分支血流通畅，左心室功能较好，心绞痛不严重，体外循环时间在2小时以内，移植血管的数目少者，术中或术后心肌梗死的发生率较低，约3％～5％。反之，心肌梗死的并发率可达10％～15％。经过多年的临床实践，心肌梗死并发率有明显下降，如Effler报道4935例中，在1972年以前的并发率为7.2％，以后为3.8％；Vincent在1970～1977年之间的2000例中，早期并发率10％，后期并发率3％。其次是室性心律失常和低心排症、出血等，须及时诊治，稍有延误，即可引致死亡。 冠状动脉旁路术的手术死亡率自1970年以后已不断下降。手术死亡率与术前左心室功能失调、病变严重程度、左主干阻塞、年龄、手术技术、术后是否并发心肌梗死，以及术后监护处理是否恰当等因素有关。当左心室舒张末期压力和容积增加、射血分数(ejection fraction)少于0.45或心室壁无活动区多于一个节段时，手术的危险性增多。动脉病变累及2支或3支，伴有左心室衰竭者，手术死亡率也增加。在2支血管病变患者的心脏容积增大者(用胸部平片计算)以及心肌梗死后左心室增大者，移植血管数目越多，手术死亡率也相应增高。Effler施行冠状动脉旁路术4935例中，1支的手术死亡率为0.6％，2支2.3％；Liotta在250例旁路术中，1支韵死亡率4.7％，2支为15.7％。目前总的手术死亡率低于5％。 再次手术问题：Loop和Culliford发现大隐静脉旁路术后5年内需要再次手术者约3％～5％。这些患者如不再次手术，则有猝死的危险。因此，术后如发现移植血管有阻塞或严重狭窄、或冠状动脉病变加重、或发现第二次手术有技术错误者，都应考虑再次手术。再次手术后，经动脉造影复查证实通畅率可达76％，症状好转平均可改进1.9级，恢复工作者达74.2％。这些都表明再度手术的重要性。 胸廓内动脉旁路术：用大隐静脉搭桥较易产生血管内膜增生，严重者可以在3个月内造成桥的堵塞，而血管内膜的增生又会加速血管的粥样硬化。多数的大隐静脉桥在术后五年会出现程度不同的堵塞。Haddieston报道，1416例大隐静脉搭桥病例，术后随访5年畅通率为78％，10年畅通率为5l％。为节约搭桥村料，本法有时可按需要作序贯吻合，也可和大隐静脉旁路术同时并用。胸廓内动脉旁路术后远期通畅率较好，10年通畅率>90％。胸廓内动脉能根据心肌供血生理需要而调节血流量，供血满意，而且发生粥样硬化的机会很小。但胸廓内动脉长度有限。左胸廓内动脉主要用做左前降支搭桥，右侧胸廓内动脉可与右冠状动脉或后降支吻合，其他血管需与大隐静脉血管桥合并应用。总之，胸廓内动脉术已是冠心病的首选手术法。 手术技术： 1)胸廓内动脉血管桥的准备：胸骨正中切口，锯开胸骨，用特制胸廓内动脉拉钩向上向左拉开胸骨，推开左侧纵膈胸膜，即可暴露左侧胸廓内动脉，用电刀沿距胸廓内动脉两侧各lcm处切开胸内筋膜，将胸廓内动脉连同静脉及周围肌肉组织游离，注意用银夹钳闭分支血管。胸廓内动脉血管蒂上缘要分离到左锁骨下动脉起始处，下缘至第6肋间隙。动脉蒂可用稀释的罂粟碱溶液喷洒在胸廓内表面或注入腔内扩张血管以防止痉挛。 2)吻合技术：心脏停跳后，用纱布将心脏垫高，暴露左前降支，切开在狭窄远侧，长约5～6mm，将带蒂的胸廓内动脉远端剪成45o斜面，用8-0聚丙烯缝线，自胸廓内动脉根部开始，与左前降支连续缝合，吻合完毕后开放胸廓内动脉血管阻断夹，检查有无漏血，再用2针缝线将胸廓内动脉两侧筋膜分别与心外膜固定，以防吻合口张力大或裂开(图59-11)。胸廓内动脉与大隐静脉并用时，先行大隐静脉搭桥，再行胸廓内动脉吻合。
胸廓内动脉游离较为困难，吻合技术要求较高。由于其长度有限，多用于左前降支和右冠状动脉近端狭窄的患者，糖尿病患者如果使用双侧胸廓内动脉，有增加胸骨切口并发症的可能。胸廓内动脉搭桥术后，如需进行二次手术，难度较大。 (3)桡动脉旁路术：早年报告，桡动脉旁路术后-年通畅率仅为50％。近年来由于手术技术的改进和使用钙通道阻滞剂防止血管痉挛，以及术后抗凝治疗，使桡动脉通畅率大为提高，5年通畅率达90％，成为目前较受欢迎的血管桥之一
基本方法：在术前给患者留置鼻胃管以防术后腹胀。术中把胸骨正中切口向下延长3～5cm，打开腹腔，暴露胃十二指肠，将大网膜前层的右胃网膜动脉连同脂肪-起游离出来，逐支结扎切断其分支血管使血管蒂长-些，但游离的平面不要超越胰十二指肠上动脉，以免术后发生胰腺炎。用缝线在游离出来的血管蒂上作好记号，固定好右胃网膜动脉的开口，然后在肝左叶的前方或后方，经膈肌上的人工开口把血管蒂牵进心包腔，最后把右胃网膜动脉的游离远端与右冠状动脉或后降支作吻合。也可以与左前降支吻合。 右胃网膜动脉旁路术的优点：①不需要在升主动脉上另作吻合；②对年轻的冠心病人可以先采用右胃网膜动脉旁路，而把胸廓内动脉留到将来使用；③右胃网膜动脉旁路提供了第三条动脉通路。 右胃网膜动脉旁路术的缺点：①手术必须进入腹腔，可能会带来腹腔手术并发症.②如果患者将来接受腹部手术，有损伤旁路的危险；③右胃网膜动脉旁路术的远期效果尚不清楚。 (5)序贯多根吻合术：又称顺序吻合或蛇形吻合。该方法是将大隐静脉桥的远端与冠状动脉病变部位的远端行端侧吻合，然后对距离升主动脉较近的冠状动脉，则利用该桥与冠状动脉作侧侧吻合，最后把大隐静脉桥的近端与升主动脉端侧吻合。这样，-条桥便可以供应多个部位的心肌缺血区(图59-13)。用胸廓内动脉行序贯吻合时，则先用胸廓内动脉与距离较近的病变的冠状动脉远侧作侧侧吻合，最后把胸廓内动脉的远端与距离较远的冠状动脉作端侧吻合。桡动脉旁路术亦同样可作序贯吻合。 Martin等测量了35例序贯吻合桥的血流速度和血流阻力，发现该术式的冠状动脉和桥的总阻力明显低于单根吻合的大隐静脉旁路，而血流速度则高于后者。血流速度的增快，不仅使序贯吻合的桥的通畅率优于单根吻合桥，而且有可能减慢静脉桥的血管内膜增生。桥的堵塞是术后死亡的重要原因，时间越长，越易堵塞，但目前尚看不出序贯吻合与单根吻合在远期死亡率方面有明显的差异。 序贯吻合的优点：①减少在升主动脉做血管吻合，对患有升主动脉粥样硬化斑块的患者有重要的意义；②缩短了手术时间和心脏停跳的时间；③可以序贯在较小的冠状动脉上做侧侧吻合，使心肌再血管化更加彻底；④序贯吻合可以节省桥材料；⑤术后造影显示，序贯吻合桥的近端通畅率优于单根吻合桥的通畅率。 序贯吻合缺点：月顷序吻合的桥-旦发生堵塞，对心肌的血液供应的影响很广泛，甚至累及整个心室壁。而单根吻合的桥发生堵塞，则仅是影响-个部位的心肌血供。 不过，Neeter的术后10年随访报告，却显示序贯吻合的患者的猝死率反而低于单根吻合的患者，生存率亦优于后者(表59-03)。
(四)冠状动脉内膜剥除术 适合于单独而较短的内膜斑块，堵塞冠状动脉近端的管腔和远段血液循环较好，左心室耐受手术，左心室舒张末压低于潮囊姗峨者文手术的基本方法与旁路术相同。在冠状动脉斑块上面纵行切开动脉壁，用器械或高流速的二氧化碳气体冲喷，将内膜斑块从动脉中层剥离，近端游离至冠状动脉开口，远端至壁薄而比较正常的内膜。内膜摘出后，有的可直接缝合切口，有的需用心包和静脉补片缝补扩大管腔，有。的将远端内膜断端固定到动脉壁上，以免血流冲击，向内翻转(图59-14)。 这种方法的死亡率高达23％。术后容易形成血栓，同时动脉四周纤维组织增生，逐渐形成动脉狭窄。此外；动脉分支远端内膜断端可内翻或小的斑块脱落，造成分支的堵塞，使手术难以收效，故目前单纯采用这种方法的已不多。有学者认为作冠状动脉旁路术时，可附加此手术。1980年，B’edard等和Keon等报道冠状动脉病变广泛而不能施行旁路术者，可先行内膜剥除术，再作旁路术，效果与单纯旁路术眷相同。 (五)经皮穿刺冠状动脉腔内成形术冁状动脉旁路术 自1977年Gmentzig首先开展经皮冠状动脉腔内成形术(简称PTCA)以来，操作技术已经比较成熟，成 功率已达90％左右，已成为冠心病血运重建的有效方法之。接受PTCA治疗的患者越来越多。1983年美 国接受PTCA，治疗的患者为32300例，1986年133000例，1990年则超过200000例。一般认为，PTCA的优点是创伤性较小，住院时间较短；患者恢复较快，医疗费用较低。近年来PTCA是心脏内科医师对冠心病首选的介入疗法。 PTCA的基本方法：根据所要扩张的冠状动脉口径及狭窄程度，选择适当直径的球囊导管，用经皮穿刺股动脉或切开肱动脉的方法，将球囊导管送到所要扩张的冠状动脉，然后开始加压扩张，每次用3～10个大气压，加压扩张的时间视病变情况及患者耐受情况而定，一般15秒至1～2分。同时密切监测心电图。由于进行性的压力扩张施加在动脉粥样硬化斑块上，斑块会在最薄弱处撕裂，血管中层及外膜伸展开来，从而使狭窄腔扩大。术后撕裂开的伤口的纤维上皮细胞生长，填补伤口，使管腔壁变得光滑。 PTCA的基本适应证是：①冠状动脉单根或双根病变，病灶比较局限<20mm；无钙化，不累及重要的分支；②心功能良好的稳定型心绞痛；③近期内(<6个月)闭塞的血管≥④冠状动脉旁路术后堵塞。 PTCA的禁忌证：①冠状动脉多根病变，病灶弥漫，长度>20mm，钙化累及重要的分支；②左总干严重狭窄；③血管完全闭合超过6个月。 PTCA失败后的外科治疗：PTCA虽然具有创伤性小，患者恢复快，医疗费用低等优点，但是PTCA的某些并发症比较严重，如室性心律紊乱、心跳骤停、心源性休克、急性心肌梗死、心绞痛、心电图持续的缺血性改变等，在远期随访中，也有-部分患者需要行再次手术。Hochberg对12l例PTCA和12l例冠状动脉旁路移植术(简称CABG)的患者进行术后三年随访，结果是PTCA组术后要行二次：PTCA者占18％(20/113)，PTCA后改行CABG者占8％(9/113),而二次PTCA后不得不再行CABG者占10％(2/20)。相反，CABG组术后要行二次CABG者仅占2％(2/117)，CABG后改PTCA者占2％(2/117)。Killen统计了115例PTCA后再行。CABG的病例(表59-04)，也说明PTCA的并发症是比较严重。
Beck认为在正常情况下，心肌各部的负电荷是稳定的。即使冠状动脉血流减少，但心肌各部尚无含量差异时，备部的负电荷可保持稳定，不至于引起心室颤动。因此，他认为改正心肌因血循环障碍引起的含氧量的差异及减低负电荷的差异，可使心肌各部电流趋于平衡，是外科治疗冠状动脉功能不全的生理基础。
在冠状动脉斑块上面纵行切开动脉壁，用器械或高流速的二氧化碳气体冲喷，将内膜斑块从动脉中层剥离，近端游离至冠状动脉开口，远端至壁薄而比较正常的内膜。内膜摘出后，有的可直接缝合切口，有的需用心包和静脉补片缝补扩大管腔，有。的将远端内膜断端固定到动脉壁上，以免血流冲击，向内翻转(图59-14)。
