心肌内胚胎干细胞移植治疗心衰

　　在一项由10名非缺血性心肌病患者参加的临床研究发现，心肌内注射人类胚胎干细胞后获得了心脏功能的迅速改善。
　　据此，Valavanur A.Subramanian博士在国际微创心胸外科学会的年会上特别指出：这一积极的临床结果意味着我们有必要进行更大规模的，含对照组的临床研究。
　　此项研究是在厄瓜多尔瓜亚基尔市的Luis Vernaza医院，由Federico Benetti医生领导完成的。研究者从怀孕5～12周的自然流产或人工流产的胎儿获取干细胞。在妊娠12周前，胎儿细胞不含有任何组织相容性抗体，因此不需要考虑组织配型。
　　研究中的10位患者均为原发性扩张性心肌病，而非缺血性或者Chagas疾病所致。其中5位患者NYHA心功能分级为Ⅲ级，另外5位是Ⅳ级。全组患者的平均左室射血分数是27.6%。
　　每例患者接受60～80万个干细胞移植，这些干细胞悬浮在80ml生理盐水中。注射时使用25号带侧翼的针头，插入心肌的深度为3mm，从心脏表面分80个点均匀注射。每个点注射1ml，点与点之间相距1cm。前9例患者，采用全麻、胸骨正中切口显露心脏。第10例患者通过侧开胸小切口进行细胞移植。
　　随访90天，细胞移植没有造成任何术中和术后的死亡。随访中，有两例患者出现一过性心动过缓，一例患者出现过室颤，一例患者在治疗后的3天发生缺血性卒中。
　　在治疗后的90天，8例患者的心功能恢复到NYHAⅡ级。这8例患者的平均左室射血分数从术前的27.5%在90天后上升到37.5%。6分钟步行试验的平均行走距离从术前的275米增加到553米。
　　手术后采用心脏超声检查来观察心肌厚度的变化，在移植后的第一周，心肌体积就开始呈现出有增加。胚胎干细胞移植后的这种变化不同于以往报道的缺血性心肌病患者在接受自体干细胞心肌内注射后所发生的变化，在后者，血管再生似乎是其主要的作用机制。Subramanian博士对此评论说：在此项研究中，患者在治疗的变化似乎发生的更为迅速，而且这些变化不是通过血管再生来发生的。
（小林整理）

老年人心功能衰竭

　　心力衰竭有很高的死亡率，在重症的患者中，一年的死亡率可达50%，约1/3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化。心力衰竭在老年患者中非常普遍。年龄大于65岁老年人大约占了2%～3%，而80%以上大于80岁以上的老年人存在不同程度的心力衰竭，并且心功能衰竭是老年人最常见的住院原因之一。
　　老年人心脏的形态结构有其自身特点，以下这些老年人心脏结构和功能的改变，为老年人容易发生心力衰竭提供了物质基础。
1、心脏形态：心脏重量随年龄而增加，但高龄患者心脏重量反而减轻。而老年人心脏形状也有所变化，其左房扩大，左室壁厚度在30到80岁之间每年增加30%。
2、心肌细胞及其间质：老年人心肌细胞及其间质均有不同程度的退行性变化。主要表现为心肌细胞数量减少，体积增大，及褐色萎缩。老年人心脏间质也发生改变，主要是心肌间质胶原和弹性硬蛋白增加，造成心内膜和心肌弥漫性纤维化，进而心脏顺应性下降，影响了心脏泵功能。
3、心脏功能：由于老年人心脏无论从宏观还是微观上都发生改变，致使其等容舒张期延长并引起舒张早期充盈过度，通过代偿机制引起的舒张晚期左室充盈增加和舒张末期左室压力增高。
4、心脏部件的改变：老年人心脏瓣膜（特别是主动脉瓣和二尖瓣）随年龄增加而进行性增厚。同时，老年人冠脉扭曲、扩张、脂质沉积等病理改变，还会影响到心肌供血。
　　上述老年人心肌重构的发生，是心脏功能减退的一个重要因素。心室重构的过程是可以缓解的，故新的治疗目标应能改变心室重构结构的变化，即抗重构（anti-remodeling）效应。应用血管紧张素II转换酶（ACE）机制和醛固酮受体拮抗剂能改善心室重构。
老年人心功能衰竭常合并其他多种疾病，很容易掩盖或者加重心脏病的症状和体征，导致诊断困难，容易出现漏诊和误诊。
　　老年人心力衰竭可有多种诱发因素，其中常见的有呼吸道感染、心律失常、血压升高、血容量增加过度过快如快速输液、洋地黄治疗过量或不足、严重贫血、肺栓塞、抑制心肌收缩的药物、情绪激动、劳累过度、饮酒、饱餐等。在众多发病诱因中尤以呼吸道感染为最多见，这是因为老年人多患有慢性支气管炎和肺气肿，机体免疫力低下，肺泡呼吸功能下降，最易患呼吸道感染。由于发热、呼吸加快、咳嗽，造成低氧血症，使心肌缺氧心脏负荷加重，而发生心衰。
　　老年人心功能衰竭的用药原则：老年人心功能衰竭所用药物与常规抗心衰药物无太大区别，仍然以ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂及洋地黄类药物为主。但在应用这些药物时，应注意：1、应用血管扩张剂应密切注意血压，不能过低、不能骤降，宜小剂量起始，逐渐加至治疗量。2、应用利尿剂易产生低血容量血液浓缩，导致血栓形成或体位性低血压。3、洋地黄制剂应减量，大于70岁的老年人如地高辛半衰期比正常年轻者延长约1倍(70小时比30—35小时)。4、应用ACE抑制剂时除密切注意血压，应监测肌酐及尿素氮，慎与保钾利尿剂合用。

心肌梗死的康复治疗

　　心脏康复是一个新概念， 20世纪30年代诞生于西方国家，至今已六、七十年历史。WHO对于心脏康复定义为：要求保证使心脏病人获得最佳的体力、精神及社会状况的活动总合，从而使病人通过自己的努力能在社会上重新恢复尽可能正常位置，并能自主生活。80年代，医学界确立了心脏康复的功绩。心脏康复的功绩在于开展对心血管疾病，尤其对冠心病的初级预防和二级预防，从而降低了心血管病发病率和病死率。心脏康复是一个多学科、多门类、多形式的综合性医学保健模式。现代心脏康复包括医学康复、教育康复、职业康复以及社会心理康复。医学康复是应用临床医学方法为康复服务的一部分，其目的是在改善功能或为以后的功能康复创造条件。
　　冠心病心肌梗死康复目的是：使病人在生理、心理、社会、职业和娱乐等方面都达到理想状态，减慢或逆转动脉粥样硬化过程，减少再次心梗或心血管病死亡的危险。
　　虽然卧床对早期心梗病人的有利影响，因为这样可以基础代谢减低，减轻心脏压力，减轻心脏负荷，降低交感神经活动，减少和防止心绞痛及心功能不全的发生，减少和避免心脏破裂。但是长期卧床对心梗病人的不利影响。因为长期卧床造成体力活动能力下降，肌力下降，关节挛缩；肺通气减少，肺不张，肺炎；食欲减低，便秘；双下肢深静脉血栓形成，肺栓塞；同时心理压力加大，易发生抑郁症。
　　所以目前提倡心梗病人的运动治疗。体力运动对冠心病心肌梗塞的有利影响包括：促进脂肪和碳水化合物的代谢；减轻体重和调整血脂；维持和增强活动能力；改善血管内皮功能；冠状动脉侧枝循环形成；提高自信心，减轻心理压力。
　　现在一般将心肌梗塞康复分期，即Ⅰ期——住院康复期；Ⅱ期——中间期（出院至出院后3月）；Ⅲ期——维持期（出院后3月至终生）。
　　心肌梗死康复期运动方式包括：包括有氧训练、力量训练、作业训练、医疗体操、气功等。可以采取间断性运动和连续性运动。运动强度必须达到一定训练阈值水平，才能产生充分的心血管训练效应，这种阈值称靶强度。靶强度主要根据心电运动试验中出现缺血症状、心电图异常、血压异常或达到最大运动时心率代谢当量来计算。运动预计强度公式为：
* 年龄预计方式：靶心率（次分）=170-年龄
* 心率储备方式：靶心率=心率储备×（50-85%）+静息心率
（其中，心率储备为最大心率与静息心率差值，即：年龄预计最大心率－静息心率）
* 代谢当量方式：运动试验最大METs（静息状态下耗氧量）的40-85%作为训练强度
运动时间为10-60分钟，频率为一周两次。
　　在采用这些康复方式时，应注意做到：1、康复训练应以下午为宜；2、不应在寒冷或高温季节进行；3、康复活动后不宜在过冷或过热的环境中沐浴；4、避免饱餐、咖啡和浓茶后康复活动；5、克服心理障碍，树立正确人生观。

新型的冠脉支架出现

　　尽管药物涂层支架在治疗冠状动脉狭窄方面获得了巨大成功，现在它仍然存在着设计上的缺陷，例如它的聚合体膜。
　　Martin B.Leon博士在美国心血管成像和介入协会的年会上预言：“未来的药物涂层支架将不再需要聚合体携带系统。”
　　聚合体膜用来携带并逐步释放用来阻止内皮细胞增生的活性药物，它也有不少缺点。例如：聚合体会触发炎症反应，增加血栓形成的机会，药物释放不稳定。另外，据纽约Presbyterian医院血管介入治疗中心的Leon介绍，聚合体膜很难稳定地附着在支架上，它们常常会从支架上像“雪片样”脱落下来。
　　新型研制的支架包括生物可吸收性聚合体和无聚合体的微孔膜。无聚合体的微孔膜将药物置于孔洞中，药物释放的动力学原理与传统的聚合体膜支架一样。微孔装置可以直接龛入到血管壁中，从而可以不需要任何膜来作支撑。微孔装置还可以按照药物单向释放（接触血管壁的一侧）的要求进行设计，或者是允许二级药物从血管腔一侧释放，从而直接进入到血液循环中。
　　另外一种新型支架，在其表面携带一种新制剂：雌二醇。这种药物既可以抑制平滑肌细胞的增生，又可以促进内皮细胞的生长。
　　Martin B.Leon博士还提到了另一种支架，在这种支架的表面覆盖有与内皮前体细胞表面的CD44抗原相结合的抗体。通过与内皮前体细胞的结合，被覆的抗体产生一个细胞层，从而促进支架的快速内皮化，阻止血小板的黏附和血栓形成。 （小林整理）